Dica do autor: A necrose tubular aguda (NTA) é uma lesão aguda das células tubulares renais que costuma dividir-se em dois mecanismos principais: isquêmico (por perfusão renal reduzida) e tóxico (por exposição a substâncias nefrotóxicas). No pulo do gato, sabe-se que certos antibióticos se acumulam no túbulo proximal e promovem lesão lisossomal, estresse oxidativo e apoptose — o exemplo clássico são os aminoglicosídeos. Outros fatores de risco que potencializam a NTA: hipovolemia, sepse, choque, uso concomitante de múltiplos nefrotóxicos, idade avançada e doença renal pré-existente. É importante diferenciar NTA de outras causas de IRA (insuficiência renal aguda) como nefrite intersticial aguda, embolia de colesterol e doença glomerular, porque o manejo e a prevenção mudam: na NTA a retirada do agente agressor e suporte hemodinâmico/diurético e, quando necessário, diálise, são as medidas centrais. Fique ligado: aminoglicosídeos são a causa tóxica clássica; outros agentes podem causar lesão tubular, mas algumas drogas promovem mais reação intersticial imunológica (p.ex. penicilinas) ou quadros distintos (p.ex. embolia ateroide tem quadro de oclusão e inflamação vascular).

Alternativa A: INCORRETA. Antibióticos ß-lactâmicos, como penicilinas e cefalosporinas, raramente causam NTA. O que eles costumam provocar é nefrite intersticial aguda de caráter imunoalérgico, com eosinofilia e quadro subagudo de IRA. Ou seja, a lesão é predominantemente intersticial (inflamatória), e não a típica lesão tubular tóxica observada na NTA.

Alternativa B: CORRETA. Antibióticos aminoglicosídeos (gentamicina, tobramicina, amikacina) são a causa clássica de NTA por nefrotoxidade tubular. Esses fármacos se acumulam nas células do túbulo proximal, promovem lesão lisossomal, geração de radicais livres e disfunção mitocondrial, levando a necrose e apoptose celular. O quadro geral é uma IRA oligoanúrica com alteração marcante das enzimas tubulares, e o manejo passa por suspender o fármaco e suporte clínico. Por isso, no contexto da prova, aminoglicosídeos são a resposta esperada como causa comum de NTA.

Alternativa C: INCORRETA. Doença embólica por colesterol causa dano renal, mas por mecanismo diferente: microembolização de cristais de colesterol leva a isquemia cortical segmentar, vasculite/inflamação e quadro subagudo de insuficiência renal, frequentemente com sinais sistêmicos (fenômeno de livedo, dedos frios, eosinofilia, baixa complementemia). A lesão não é a clássica NTA difusa das células tubulares; portanto, não é considerada uma causa típica de NTA.

Alternativa D: INCORRETA. Agentes de radiocontraste podem provocar lesão renal aguda (o chamado contraste-induzido), e sim há potencial para lesão tubular em pacientes de risco. No entanto, na proposição da questão espera-se a resposta mais clássica e direta: aminoglicosídeos. Além disso, a lesão por contraste frequentemente envolve fatores hemodinâmicos, vasoconstrição e efeito osmótico, não sendo o exemplo prototípico de NTA tóxica por acúmulo intracelular como os aminoglicosídeos.

Alternativa E: INCORRETA. Vancomicina pode causar lesão renal em uso prolongado ou em altas doses, especialmente se associada a outros nefrotóxicos, mas não é a causa clássica mais preponderante de NTA isolada quando comparada aos aminoglicosídeos. Além disso, a vancomicina também se relaciona com mecanismos variados (inclusive reações intersticiais) e seu papel como causa comum de NTA nas questões de prova costuma ser secundário.

Resposta: Alternativa B