Dica do autor: Envelhecimento traz maior fragilidade nutricional e polifarmácia — a combinação perfeita para interações fármaco-nutriente. Muitos fármacos alteram absorção, excreção ou metabolismo de micronutrientes: diuréticos aumentam perda urinária de minerais e vitaminas hidrossolúveis; inibidores de bomba e bloqueadores H2 reduzem absorção de vitamina B12; metformina associa-se à redução dos estoques de B12; alguns antimicrobianos e antiepilépticos induzem metabolismo de folatos e vitaminas do complexo B. O pulo do gato é lembrar que, em pacientes idosos, além de avaliar eficácia e eventos adversos, deve-se monitorar status nutricional e micronutrientes quando houver uso crônico de certas classes farmacológicas, especialmente quando há sinais neurológicos, anemia, piora da função cardíaca ou fragilidade clínica inexplicada.

Alternativa A: CORRETA. Diuréticos de alça e tiazídicos promovem perda aumentada de eletrólitos e também podem levar à excreção aumentada de vitaminas hidrossolúveis, entre elas a tiamina (vitamina B1). Em pacientes com insuficiência cardíaca, o uso crônico de diuréticos — especialmente em doses altas — pode precipitar deficiência de tiamina, que por sua vez piora o metabolismo energético miocárdico e pode agravar a dispneia e a falência cardíaca (síndrome beribéri). Por isso, em idosos com terapia diurética prolongada e sinais sugestivos (anorexia, confusão, neuropatia, piora funcional), é razoável monitorar e considerar suplementação de tiamina.

Alternativa B: INCORRETA. Hipercalcemia pode ocorrer por excesso de vitamina D e por doenças como hiperparatireoidismo ou neoplasias que liberam PTHrP; diuréticos tiazídicos reduzem excreção urinária de cálcio e podem contribuir para hipercalcemia. Já corticosteroides tendem a reduzir absorção intestinal de cálcio e aumentar a calciúria (não causam hipercalcemia crônica); bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina) e opioides como codeína não são causas típicas de hipercalcemia; digoxina pode interagir com eletrólitos e ser mais tóxica na hipercalcemia, mas não é causadora da mesma. Portanto a lista da alternativa está equivocada.

Alternativa C: INCORRETA. É verdade que alguns anti-hipertensivos alteram o perfil lipídico, mas o efeito descrito está invertido/errôneo quanto aos triglicerídeos. Diuréticos tiazídicos e betabloqueadores clássicos (não-seletivos) tendem a aumentar triglicerídeos e a reduzir HDL; podem também elevar discretamente LDL/colesterol total em alguns pacientes, mas o achado mais consistente é o aumento de triglicerídeos e redução do HDL, não diminuição dos triglicerídeos. Ou seja, a afirmação mistura efeitos e erra na direção da alteração dos triglicerídeos.

Alternativa D: INCORRETA. Metformina tem associação bem estabelecida com diminuição de vitamina B12 e, em menor grau, pode afetar folato, embora o dado mais consistente seja o B12. Deficiências de B6 (piridoxina) não são classicamente atribuídas à metformina. Clinicamente, é importante rastrear B12 em usuários crônicos de metformina, sobretudo se houver anemia macrocítica ou neuropatia periférica progressiva.

Alternativa E: INCORRETA. Beta-bloqueadores não são hoje a primeira escolha universal para hipertensão, especialmente em pacientes com síndrome metabólica. Diretrizes modernas privilegiam inibidores do SRA (IECA/BRAs), bloqueadores de canais de cálcio e diuréticos tiazídicos como opções de primeira linha; beta-bloqueadores são utilizados quando há indicação específica (cardiopatia isquêmica, arritmia, insuficiência cardíaca selecionada) ou quando outras classes são contraindicadas. Em síndrome metabólica, betabloqueadores podem piorar parâmetros metabólicos (glicemia, lipídios) — portanto, fique ligado ao escolher a terapia.

Resposta: Alternativa A