Dica do autor: Hipertiroidismo é o estado clínico decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes — principalmente T4 e T3 — com impacto sistêmico evidente no metabolismo, no sistema cardiovascular, ósseo e no sistema nervoso central. As causas mais comuns são: doença de Graves (autoimune, com anticorpos estimulantes do receptor TSH), bócio multinodular tóxico (lesões autônomas que secretam hormônio) e nódulo tóxico (adenoma funcionante). Existem também formas transientes (tireoidites) e a tireotoxicose factícia (uso exógeno de hormônio). O pulo do gato para o diagnóstico diferencial é a captação do iodo/iodeto radioativo: alta captação nas formas com produção aumentada pela tireoide (Graves, multinodular, adenoma), e captação baixa na tireoidite subaguda, em distúrbios destrutivos e na tireotoxicose factícia (TSH suprimido por hormona exógena). No plano das consequências clínicas, o sistema cardiovascular é o que mais sofre: taquiarritmias (especialmente fibrilação atrial), taquicardia sinusal persistente, aumento do débito cardíaco, isquemia miocárdica e insuficiência cardíaca podem ocorrer, elevando morbimortalidade cardiovascular se o hipertireoidismo não for controlado. Já as manifestações extratireoidianas clássicas (oftalmopatia, mixedema pré-tibial) são praticamente marcas da doença de Graves, mediadas por autoimunidade e estímulo de fibroblastos orbitários e dérmicos.

Alternativa A: CORRETA. Correto — o hipertireoidismo mal controlado está ligado a maior risco de eventos cardiovasculares e aumento de mortalidade. A fibrilação atrial, taquicardia persistente, cardiomiopatia por esforço e insuficiência cardíaca descompensada são mecanismos que explicam esse aumento de risco. Em população idosa, por exemplo, a prevalência de FA associada ao hipertireoidismo é alta e impacta diretamente a sobrevida.

Alternativa B: INCORRETA. O bócio multinodular tóxico costuma surgir em idade mais avançada, tipicamente após a 5ª década da vida; não é encontrado com maior frequência antes da 4ª década. A patogenia envolve mutações que tornam áreas da glândula autônomas, e a apresentação é mais comum em idosos ou em quem teve bócio multinodular de longa data.

Alternativa C: INCORRETA. Não é correto afirmar que oftalmopatia endócrina e mixedema pré-tibial aparecem nas diferentes causas de hipertiroidismo. Essas manifestações extratireoidianas são praticamente específicas da doença de Graves, de caráter autoimune (anticorpos anti‑TSH‑R que também agem em fibroblastos orbitários e dérmicos). Em outras causas (bócio multinodular, adenoma tóxico, tireoidite, tireotoxicose factícia) essas alterações não são esperadas.

Alternativa D: INCORRETA. O bócio uninodular tóxico (doença de Plummer) refere‑se a um adenoma funcionante e, na maioria das vezes, é benigno. Nódulos “quentes” têm risco de malignidade muito menor do que nódulos “frios”; o carcinoma papilífero costuma aparecer como nódulo hipotirotóxico (cold nodule) em exames de imagem e cintilografia. Não existe associação direta que ligue o nódulo tóxico à maior incidência de carcinoma papilífero.

Alternativa E: INCORRETA. Na tireotoxicose factícia (uso exógeno de hormônio tireoidiano) a captação de I131 pela tireoide está baixa, porque o TSH está suprimido e a glândula não está aumentando a produção endógena. Captação elevada indica produção aumentada pela própria tireoide (p. ex. Graves, adenoma tóxico), não uso exógeno.

Resposta: Alternativa A