Dica do autor: A fisiopatologia da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) envolve um desequilíbrio entre fatores agressivos e defensivos. Embora a hipotonia do esfíncter esofágico inferior (EEI) e a presença de hérnia de hiato desempenhem papéis importantes, os relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior (RTEEI) são reconhecidos como o principal mecanismo em cerca de 60% a 90% dos episódios de refluxo. Esses relaxamentos são independentes da deglutição e são mediados por reflexos vasovagais, geralmente em resposta à distensão gástrica pós-prandial.

Alternativa A: INCORRETA. A hipersecreção de ácido gástrico não é a regra na DRGE. A maioria dos pacientes apresenta níveis normais de secreção ácida; a patologia ocorre pelo contato indevido desse ácido com a mucosa esofágica, que não possui a mesma proteção que a mucosa gástrica.

Alternativa B: INCORRETA. A deficiência de muco e a quebra da barreira mucosa são mecanismos fundamentais na fisiopatologia das úlceras pépticas e gastrites, mas não explicam o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago.

Alternativa C: INCORRETA. O aumento da motilidade esofágica (peristalse) auxiliaria no clareamento esofágico, reduzindo o tempo de contato do ácido com a mucosa. Na DRGE, muitas vezes observa-se o contrário: uma redução ou ineficácia da motilidade, o que agrava o dano tecidual.

Alternativa D: CORRETA. Os relaxamentos transitórios do EEI representam o mecanismo fisiopatológico mais frequente. Diferente do relaxamento induzido pela deglutição, o RTEEI dura mais tempo (mais de 10 segundos) e permite a subida do conteúdo gástrico para o esôfago distal.

Alternativa E: INCORRETA. O Helicobacter pylori coloniza o estômago e está associado a úlceras e câncer gástrico. Não há colonização ou infecção esofágica pela bactéria como causa de DRGE. Inclusive, em alguns casos de gastrite atrófica por H. pylori, a redução da acidez gástrica pode até diminuir os sintomas de refluxo.

Resposta: Alternativa D