Dica do autor: A hepatopatia alcoólica é um espectro clínico-patológico que vai da esteatose alcoólica à hepatite alcoólica e, em casos crônicos, à cirrose. O álcool é metabolizado principalmente no fígado gerando acetaldeído e estresse oxidativo, que promovem deposição de gordura, inflamação neutrofílica e fibrose. O risco de lesão hepática depende da dose e do tempo de exposição, do padrão de consumo (binge x crônico), do sexo (mulheres são mais suscetíveis) e de fatores co‑legados como obesidade, coinfecção por hepatite C e variantes genéticas. No sangue costuma haver discreta elevação de transaminases com predomínio de AST sobre ALT (relação AST/ALT frequentemente >2), elevação de GGT e VCM aumentado; deficiência de folato é comum por má nutrição. Na hepatite alcoólica grave vemos icterícia acentuada, coagulopatia e risco de insuficiência hepática — parâmetros como o índice de Maddrey e o escore MELD ajudam a estratificar gravidade e decidir terapia (suspensão do álcool, suporte nutricional e, em casos selecionados, corticoterapia). Bater o olho e saber: esteatose → hepatite alcoólica → cirrose é a progressão clássica; sinais laboratoriais e clínicos orientam gravidade e manejo.

Alternativa A: INCORRETA. Um consumo médio diário de 15 g (equivalente a ~1 dose padrão) é muito baixo para justificar, por si só, risco elevado de cirrose alcoólica em homens ao longo de 5 anos. As séries clássicas mostram risco aumentado com consumo crônico bem maior (décadas de ingestão e doses tipicamente acima de 40–60 g/dia, com maior probabilidade de cirrose em níveis ainda superiores). Além disso, o desenvolvimento de cirrose envolve tempo e cofatores (genéticos, hepatites virais, obesidade).

Alternativa B: CORRETA. Exatamente: as principais manifestações hepáticas do álcool são a esteatose (acúmulo de gordura no hepatócito, muitas vezes reversível com abstinência), a hepatite alcoólica (inflamação com possível necrose e icterícia) e, após dano crônico, a cirrose (fibrose difusa e perda da arquitetura hepática). Essa tríade é o arcabouço do que chamamos de hepatopatia alcoólica.

Alternativa C: INCORRETA. Na hepatopatia alcoólica o que predomina é o contrário: AST costuma ser maior que ALT, frequentemente com relação AST/ALT >2. A frase apresenta a relação invertida. Além disso, as elevações absolutas são geralmente moderadas (raramente >300 U/L), ao contrário do que se vê em hepatites virais agudas.

Alternativa D: INCORRETA. A elevação de bilirrubinas não é infrequente — sobretudo na hepatite alcoólica aguda e na descompensação da cirrose, a icterícia é sinal comum e importante de gravidade. Bilirrubina elevada costuma indicar hepatocelular grave ou comprometimento da excreção biliar e influencia escores prognósticos.

Alternativa E: INCORRETA. Na prática clínica a deficiência de ácido fólico é mais comum do que sua elevação em pacientes com abuso de álcool, por má nutrição, má absorção e aumento do catabolismo. Portanto aumento de folato sanguíneo não é um achado típico.

Resposta: Alternativa B