Dica do autor: O diagnóstico diferencial do Acidente Vascular Encefálico (AVE) é amplo e é essencial saber identificar os chamados "stroke mimics" — condições que se apresentam com déficit neurológico agudo ou subagudo e podem confundir a conduta inicial. O pulo do gato é lembrar que nem todo déficit focal é isquemia cerebral: alterações metabólicas (como hipoglicemia), processos expansivos (hematoma subdural, neoplasias), infecções focalizadas (abscesso) e outras causas podem reproduzir quadro neurológico semelhante. Na prática, a abordagem imediata deve incluir checagem de glicemia capilar, avaliação rápida do padrão temporal (instauração súbita versus progressiva), sinais sistêmicos (febre, história de trauma, sinais de infecção), e neuroimagem de urgência (TC de crânio sem contraste é o primeiro passo na emergência; RM com DWI/ADC e angioimagem quando disponível ajudam a diferenciar isquemia de lesões mimetizadoras). Saber identificar essas armadilhas evita tratamentos inadequados (por exemplo, trombólise em lesão infecciosa ou hemorrágica) e direciona condutas específicas: correção metabólica, drenagem/evacuação de hematoma, terapêutica antimicrobiana ou manejo oncológico. Ou seja: bater o olho e saber que a lista de mimetizadores é grande pode salvar o paciente de uma intervenção errada.

Alternativa A: CORRETA. Hipoglicemia pode causar déficits neurológicos focais (paresias, afasia) e alterações da consciência que simulam um AVE. A checagem imediata da glicemia capilar é obrigatória na avaliação do paciente com suspeita de AVC — é uma medida simples, rápida e que pode solucionar o quadro sem necessidade de trombólise. Além disso, a correção da glicemia costuma rever os déficits quando a causa é puramente metabólica; se não houver melhora, prossegue-se investigação por imagem.

Alternativa B: CORRETA. Hematoma subdural, sobretudo crônico ou subagudo após trauma, pode manifestar-se com déficits focais, confusão e cefaleia, imitando um AVC isquêmico. No exame físico o quadro pode ser mais progressivo e haver história de queda/uso de anticoagulante, mas nem sempre. A tomografia computadorizada demonstra coleção em semilua (hiperdensa aguda, hipodensa crônica) à convexidade — reconhecer isso é crucial porque o manejo é cirúrgico/neurológico e a trombólise é contraindicada.

Alternativa C: CORRETA. Abscesso cerebral pode cursar com déficits focais, sinais de hipertensão intracraniana e alterações do estado mental. Costuma haver história pregressa de infecção sistêmica, endocardite ou foco otorrinolaringológico, e febre pode estar presente (embora nem sempre). Na imagem, costuma aparecer como lesão com realce em anel e edema perilesional — importante distinção porque o tratamento é antimicrobiano ± drenagem, e a conduta difere da isquemia arterial aguda.

Alternativa D: CORRETA. Neoplasias cerebrais (primárias ou metastáticas) podem produzir déficits focais progressivos, crises epilépticas com déficits pós-ictais e até sintomas subagudos que sobem na lista de suspeita inicial de AVC. A semiótica costuma incluir instalação mais insidiosa, história de perda de peso ou sintomas sistêmicos, e imagem por TC/RM revela lesão expansiva, com ou sem efeito de massa. O reconhecimento evita decisões precipitadas e encaminha para biópsia, ressecção ou radioterapia conforme o caso.

Alternativa E: CORRETA. Todas as opções anteriores são exemplos clássicos de mimetizadores do AVC — por isso a alternativa que engloba todas está correta. Na prática clínica, pensar sempre nesses diagnósticos diferenciais e usar passos rápidos (glicemia capilar, TC de crânio imediato, história focada em trauma/infecção/uso de anticoagulantes) é o que vai guiar a conduta segura.

Resposta: Alternativa E