Dica do autor: O volume do líquido amniótico na segunda metade da gestação depende, sobretudo, do fluxo urinário fetal. O feto produz urina que compõe a maior parte do líquido amniótico; quando há redução ou ausência da produção urinária — por ex., agenesia renal, displasia renal bilateral ou obstrução alta do trato urinário — instala‑se oligohidramnio. O pulo do gato é lembrar que o líquido é essencial para o desenvolvimento pulmonar: sem volume suficiente, os pulmões não se expandem adequadamente e ocorre hipoplasia pulmonar, que é a principal causa de morbidade e mortalidade neonatal associada ao oligohidramnio precoce. Além disso, compressão mecânica leva a deformidades faciais e torácicas (síndrome de Potter). Portanto, as malformações do trato urinário são causas clássicas de oligohidramnio e as alterações pulmonares são consequência direta do baixo volume amniótico — o par causa/efeito que você precisa saber de cor.

Alternativa A: INCORRETA. Atresia intestinal não costuma reduzir a produção de líquido amniótico; na prática, obstruções digestivas altas (ex.: atresia esofágica) tendem a causar polidrâmnio por redução da deglutição fetal, não oligoâmnio. Defeitos do tubo neural, como anencefalia, também estão mais associados a polidrâmnio por alterações na deglutição fetal. Ou seja, esse conjunto não explica a fisiopatologia do oligohidramnio.

Alternativa B: INCORRETA. Malformações do sistema nervoso central e cardiopatias congênitas não são causas típicas de oligohidramnio. Algumas lesões do SNC podem provocar polidrâmnio (quando prejudicam a deglutição), e cardiopatias podem levar a hidrops fetal ou insuficiência cardíaca, mas não caracterizam a queda do líquido amniótico pela diminuição da diurese fetal — mecanismo-chave do oligoâmnio.

Alternativa C: CORRETA. Alterações do trato urinário (agenesia renal, displasia renal bilateral, obstrução do trato urinário fetal, etc.) reduzem ou abolam a produção de urina fetal e são causas clássicas de oligohidramnio. A baixa quantidade de líquido prejudica a expansão pulmonar e a maturação alveolar, determinando hipoplasia pulmonar — a consequência clínica mais importante do oligohidramnio. É o par causa (renal/urinário) e efeito (pulmonar) direto e bem conhecido.

Alternativa D: INCORRETA. Atresias esofagianas costumam provocar polidrâmnio por redução da deglutição fetal, não oligohidramnio. Hidrocefalia, por si só, não está ligada à diminuição da diurese fetal ou à queda do líquido amniótico; portanto esse conjunto também não é compatível com o quadro de oligoâmnio.

Alternativa E: INCORRETA. "Defeitos genéticos" é um termo muito amplo — embora algumas síndromes genéticas possam cursar com malformações renais e, indiretamente, com oligohidramnio, a alternativa é genérica e associa erroneamente defeitos genéticos com defeitos do tubo neural como causa direta de oligoâmnio. Na prática, defeitos do tubo neural costumam relacionar‑se mais com polidrâmnio; portanto a alternativa não descreve a relação fisiopatológica clássica do oligoâmnio.

Resposta: Alternativa C