Dica do autor: Na prática clínica, cada classe de anti-hipertensivos tem um conjunto característico de efeitos adversos que ajudam a identificar e a manejar problemas de tolerabilidade. Os inibidores da ECA, por exemplo, são famosos pela tosse seca — consequência do acúmulo de bradicinina nas vias aéreas — e por um risco não desprezível de angioedema, que pode ser rapidamente progressivo. Também aumentam potássio sérico e podem elevar creatinina quando há redução do fluxo renal (p. ex., estenose bilateral das artérias renais); por isso sempre se monitora potássio e creatinina após início ou uptitration. Outras classes têm assinaturas próprias: bloqueadores de cálcio di‑hidropiridínicos costumam provocar edema periférico, cefaleia e rubor; betabloqueadores podem provocar bradicardia, piorar broncoespasmo em asmáticos e impactar metabolismo glicídico; simpatolíticos centrais geram sedação, boca seca e limitação da tolerância ao exercício. O pulo do gato é bater o olho e saber qual efeito é típico de cada classe — isso guia escolha e ajuste de tratamento e orienta o monitoramento laboratorial e clínico.

Alternativa A: INCORRETA. Os bloqueadores de canais de cálcio di‑hidropiridínicos (ex.: amlodipina, nifedipina) têm como efeitos adversos mais comuns edema periférico de origem capilar/venular, rubor, cefaleia e taquicardia reflexa; não são tipicamente associados a hipotensão postural marcada, xerostomia, letargia nem disfunção erétil como achado predominante. Hipertransaminasemia pode ocorrer raramente, mas anemia hemolítica com Coombs positivo é clássica para drogas como metildopa ou penicilinas e não para di‑hidropiridínicos. Em suma: mistura achados de outras classes — portanto essa alternativa está errada.

Alternativa B: INCORRETA. Betabloqueadores (especialmente os não-seletivos) realmente podem causar broncoespasmo e dificultar a resposta adrenérgica à hipoglicemia, além de provocar bradicardia e piorar tolerância ao exercício. Porém, hiperplasia gengival não é efeito dos betabloqueadores (associada mais a alguns bloqueadores de cálcio), e a afirmação de que betabloqueadores provocam “queda abrupta da pressão arterial precipitando isquemia miocárdica, infarto, AVC e morte” é imprecisa: o risco maior é na retirada abrupta do betabloqueador, que pode precipitar isquemia em pacientes com doença coronariana, mas não é um efeito adverso direto do uso regular quando bem indicado e titulado. Logo, a alternativa mistura fatos verdadeiros com erros e está incorreta.

Alternativa C: CORRETA. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) têm como efeito colateral mais característico a tosse seca — resultado do acúmulo de bradicinina e substâncias inflamatórias nas vias aéreas — e podem sim causar angioedema (evento raro, potencialmente grave), além de aumento do potássio sérico e elevação da creatinina, sobretudo na presença de estenose das artérias renais ou em combinação com outros fármacos que elevam o potássio. Leucopenia/neutropenia é efeito menos comum, mas descrito. A descrição apresentada é compatível com o perfil conhecido dos IECAs, portanto está correta.

Alternativa D: INCORRETA. Simpaticolíticos centrais (como clonidina e metildopa) podem, sim, causar sedação, fadiga, boca seca e reduzir a tolerância ao exercício; metildopa tem associação com depressão e efeitos hematológicos ou hepatotóxicos em alguns casos. Contudo, a frase que afirma predisposição à diabetes, principalmente quando associado a tiazídicos, não reflete bem a evidência: o efeito hiperglicemiante está mais ligado às tiazidas e a alguns betabloqueadores; atribuir diretamente ao agente simpaticolítico como causa primária de predisposição à diabetes é inadequado. Por isso essa alternativa também está errada.

Resposta: Alternativa C