Dica do autor: O centro da questão é saber onde a hipertensão crônica “bate primeiro” no rim. O estresse hemodinâmico provocado pela pressão arterial elevada lesionA o endotélio e a parede das arteríolas pré-glomerulares — são essas pequenas artérias que fazem a ponte entre a circulação sistêmica e o leito glomerular. Inicialmente ocorre espessamento da parede vascular e deposição de material proteico e matriz (fenômeno classicamente descrito como arteriolosclerose/hiperplasia intimal local), com consequente redução do lúmen, isquemia glomerular progressiva e cicatrização cortical. Em contraste, alterações como necrose fibrinoide são características de formas mais graves e agudas (hipertensão maligna). Do ponto de vista funcional, mecanismos como retenção de sódio ou ativação do sistema renina-angiotensina contribuem para a elevação pressórica, mas não são o local anatômico das primeiras lesões vasculares renais — o pulo do gato é bater o olho e saber que o rim “sofre” primeiro nas arteríolas pré-glomerulares.

Alternativa A: INCORRETA. A produção aumentada de pró-renina/Renina pode estar associada à fisiopatologia da hipertensão e modular a progressão, mas não corresponde à lesão vascular inicial observada no rim. A alteração primária é estrutural nas arteríolas pré-glomerulares por estresse pressórico, e não a síntese enzimática como causa imediata da lesão vascular inicial.

Alternativa B: CORRETA. A resposta aponta para as alterações arteriais pré-glomerulares como ponto de partida das lesões renais na hipertensão crônica. Essas mudanças arterioscleróticas/arterioloscleróticas nas arteríolas pré-glomerulares — com espessamento da parede e estreitamento do lúmen — explicam a isquemia glomerular, a perda de néfrons e a aparência nodular/arenosa do rim hipertenso ao longo do tempo.

Alternativa C: INCORRETA. A retenção de sódio pela aldosterona contribui para manutenção e agravamento da hipertensão via expansão volêmica, mas isso é um mecanismo fisiopatológico sistêmico, não a lesão vascular inicial localizada no rim. Ou seja: contribui para a doença, mas não é o sítio inicial das lesões vasculares renais.

Alternativa D: INCORRETA. A necrose fibrinoide das arteríolas aferentes é típica de lesões agudas e severas, como na hipertensão maligna, e não da fase inicial da hipertensão arterial primária (benigna/crônica). É uma mudança tardia e grave, associada a perda rápida da função e quadro clínico mais fulminante.

Resposta: Alternativa B