Dica do autor: Para bater o olho numa anemia e já começar a raciocinar, o pulo do gato é classificar pelo volume corpuscular médio (microcítica, normocítica ou macrocítica) e depois pensar na fisiopatologia: perda/deficiência de ferro (microcítica), hemólise ou perda aguda (normocítica), e alterações na síntese de DNA ou maturação medular (macrocítica). As anemias microcíticas mais comuns são deficiência de ferro e talassemias; nas talassemias há hipocromia associada a microcitose desproporcional ao grau de anemia e muitas vezes presença de células em alvo. A anemia por doença crônica (inflamatória) costuma produzir micro ou normocitose e decorre do aumento de hepcidina com sequestro de ferro, não sendo a causa mais frequente de deficiência de ferro. Nas macrocíticas, lembre de causas megaloblásticas (deficiência de B12/folato) com alterações na síntese de DNA e presença de hipersegmentação de neutrófilos, e causas não megaloblásticas (alcool, hepatopatias, hipotireoidismo, síndromes mielodisplásicas). Na síndrome mielodisplásica (SM) há uma medula geralmente hipercelular com eritropoiese ineficaz —ou seja, hiperplasia eritroide que não se traduz em reticulocitose efetiva— e é comum encontrar macrocitose e acúmulo de ferro na medula (ex.: anéis de sideroblastos em alguns subtipos). Saber juntar esses pedaços: MCV alto + medula com hiperplasia eritroide e acúmulo de ferro aponta para causas como SM ou sideroblástica; MCV baixo + ferritina baixa aponta para deficiência de ferro; microcitose profunda com alta contagem de glóbulos vermelhos e ferritina normal sugere talassemia.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação acerta ao dizer que a anemia por deficiência de ferro é a mais comum e que costuma ser microcítica. Porém erra ao afirmar que sua principal causa é a doença crônica: a causa mais frequente globalmente é perda de sangue crônica (ex.: menstrução, sangramento gastrointestinal) ou ingesta inadequada em populações vulneráveis. Anemia da doença crônica é outra entidade, mediada por hepcidina e sequestro de ferro, e costuma produzir normo- ou microcitose, mas não é a causa primária da deficiência de ferro.

Alternativa B: INCORRETA. Há vários erros: talassemias são doenças genéticas (congênitas), não um espectro de anemias adquiridas. As talassemias habitualmente cursam com microcitose e hipocromia (não normocitose), e frequentemente mostram células em alvo —essa parte está correta— além de contagem de eritrócitos relativamente preservada ou elevada para o grau de hemoglobina, e baixa amplitude de distribuição (RDW).

Alternativa C: CORRETA. A síndrome mielodisplásica tipicamente apresenta eritropoiese ineficaz com hiperplasia eritroide medular que não se traduz em produção efetiva de hemácias, causando anemia macrocítica. É comum haver aumento de depósitos de ferro na medula, especialmente em subtipos com anéis de sideroblastos ou após transfusões; o achado explica parte da associação entre SM, macrocitose e sobrecarga de ferro medular.

Alternativa D: INCORRETA. A anemia megaloblástica por falta de vitamina B12 pode ser grave; os sintomas neurológicos podem aparecer concomitantemente ou mesmo antes da anemia franca —portanto dizer que raramente é grave e que precede os sintomas neurológicos é enganoso. Além disso, a anemia megaloblástica costuma cursar com destruição intramedular de precursores (ineficaz eritropoiese) e hemólise intramedular que pode gerar hiperbilirrubinemia indireta.

Alternativa E: INCORRETA. A anemia falciforme é uma doença autossômica recessiva (ou codominante no caso de traço + doença) e decorre de uma substituição de aminoácido na cadeia beta da hemoglobina: troca de ácido glutâmico por valina (Glu→Val) na posição 6, não tirosina por valina. A consequência é produção de uma hemoglobina S que polimeriza em condições de desoxigenação, promovendo falcização e vaso-oclusão.

Resposta: Alternativa C