Dica do autor: O ponto-chave aqui é entender que qualquer infecção sexualmente transmissível que promova inflamação mucosa ou lesão na pele genital facilita a entrada e a replicação do HIV. Há dois mecanismos principais: 1) ruptura da barreira epitelial (úlcera, lesão) que diminui a barreira física ao vírus; 2) recrutamento e ativação de células-alvo (linfócitos CD4+ e macrófagos) no sítio da infecção, aumentando a disponibilidade de células suscetíveis e expressoras de receptores que o HIV usa para entrar (como CCR5). Além disso, infecções concomitantes podem aumentar a carga viral genital em pessoas já infectadas, elevando a chance de transmissão. No fim das contas, tanto as DSTs ulcerativas (ex.: sífilis, herpes) quanto as não ulcerativas/inflamatórias (ex.: gonorreia, clamídia) aumentam o risco de aquisição/transmissão do HIV. O pulo do gato na prática clínica: identificar, tratar e prevenir DSTs é parte integrante da estratégia de prevenção do HIV — ou seja, testar, tratar parceiros, usar preservativo e oferecer profilaxia quando indicada.

Alternativa A: INCORRETA. Gonorreia é uma infecção bacteriana que provoca intensa inflamação da mucosa uretral, endocervical e retal. Mesmo quando não há úlceras visíveis, a reação inflamatória aumenta a quantidade de células CD4+ ativadas no local e pode elevar a carga viral genital em indivíduos HIV+. Esses fatores facilitam tanto a aquisição quanto a transmissão do HIV. Logo, a gonorreia não é exceção — ela aumenta a chance de infecção por HIV.

Alternativa B: INCORRETA. A sífilis costuma cursar com lesões ulcerativas (como o cancro primário) que rompem a barreira epitelial, criando uma porta de entrada direta para o HIV. Além disso, o processo inflamatório associado ao Treponema pallidum atrai células susceptíveis ao vírus. Pacientes com sífilis primária ou secundária têm maior probabilidade de adquirir e transmitir HIV, por isso o reconhecimento e tratamento precoce da sífilis é crucial.

Alternativa C: INCORRETA. O herpes simplex vírus tipo 2 (HSV-2) é clássico por provocar úlceras genitais recorrentes. Essas lesões rompem a barreira cutâneo-mucosa e mantêm um ambiente inflamatório crônico com entrada contínua de células-alvo. Mesmo nos períodos assintomáticos, ocorre aumento da suscetibilidade local ao HIV devido à inflamação subclínica e à reativação viral. Por isso, HSV-2 é um forte fator de risco para aquisição do HIV.

Alternativa D: INCORRETA. A clamídia, sobretudo a infecção endocervical ou uretral, provoca inflamação persistente e atrai células imunes que servem de alvo ao HIV. Embora tipicamente não gere úlceras visíveis, o efeito pró-inflamatório aumenta a probabilidade de transmissão/infecção pelo HIV. Tratamento e rastreamento de infecções assintomáticas, como a clamídia, fazem parte do controle da epidemia.

Alternativa E: CORRETA. Todas as opções acima aumentam a chance de aquisição do HIV por mecanismos que envolvem dano à barreira mucosa e/ou inflamação com recrutamento de células CD4+ ativadas. Portanto, a resposta correta é que todas as infecções listadas elevam o risco.

Resposta: Alternativa E