Dica do autor: Na insuficiência respiratória o foco inicial é avaliar via aérea, ventilação e oxigenação — ou seja: proteção de via aérea (consciência, reflexos, risco de aspiração), eficácia da ventilação (frequência, uso de musculatura acessória, sinais de fadiga) e oxigenação (SpO2, gasometria). A decisão de intubar não se apoia num único número: escala de Glasgow, presença de secreções persistentes, queda do nível de consciência com perda da proteção das vias aéreas, falha ventilatória (hipercapnia progressiva, acidose) e hipóxia refratária são itens-chave. Em DPOC crônico, cuidado com oxigenação excessiva — o objetivo é saturação-alvo (geralmente 88–92%) porque o excesso de O2 pode aumentar a PaCO2 por alterações na relação V/Q e pelo efeito Haldane, além de, em menor grau, reduzir o estímulo respiratório hipóxico. A oximetria de pulso é ferramenta essencial, mas tem limitações: leituras imprecisas em baixíssima perfusão periférica, presença de movimento, esmaltes ou dyshemoglobinemias; quando o paciente está muito hipotenso a captação do sinal pode ficar comprometida. Já a cianose é um sinal clínico que depende da quantidade absoluta de hemoglobina desoxigenada no leito capilar — por isso pode não aparecer em anemia significativa e fica mais evidente em policitemias, não sendo um indicador quantitativo perfeito da gravidade do distúrbio ventilatório.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação mistura história e prática, mas está errada como regra absoluta: embora a Escala de Coma de Glasgow tenha sido inicialmente criada para traumatismo craniano e o limiar ≤8 seja frequentemente usado como referência para considerar intubação, ela não é indicação isolada. A decisão deve considerar proteção de via aérea, presença de secreções, insuficiência ventilatória (hipercapnia/acidose), hipoxemia refratária e contexto clínico. Ou seja: GCS baixo sugere risco, mas não manda intubar automaticamente sem avaliação global.

Alternativa B: CORRETA. É prudente evitar oferta excessiva de O2 em portadores de DPOC crônica porque altas frações inspiradas podem precipitar aumento da PaCO2. Os mecanismos principais são piora do desequilíbrio V/Q, efeito Haldane (menor capacidade da hemoglobina de carregar CO2 quando muito oxigenada) e, em menor grau, diminuição do drive respiratório por estímulo hipoxêmico. Na prática mira-se SpO2 entre 88–92% e ajuste gradual do O2.

Alternativa C: CORRETA. Uma limitação real da oximetria de pulso é a dependência de perfusão periférica adequada para gerar sinal plethysmográfico. Pacientes muito hipotensos ou com vasoconstrição periférica tendem a apresentar leituras imprecisas ou ausência de sinal. Na prática, considera-se que perfusão sistêmica muito comprometida (tipicamente com PAM bastante baixa, frequentemente citada em torno de 60 mmHg como limiar para manutenção da perfusão tecidual) torna a oximetria menos confiável — logo, atenção à pressão arterial e ao aspecto do pulso ao interpretar SpO2.

Alternativa D: CORRETA. A cianose clínica decorre da presença de uma quantidade absoluta significativa de hemoglobina desoxigenada nos capilares (normalmente >5 g/dL de Hb desoxigenada), mais do que da simples saturação percentual. Por isso, em anemia grave a cianose pode estar ausente apesar de dessaturação, e em policitemia ela aparece mais facilmente. Portanto a cianose relaciona-se à carga de hemoglobina desoxigenada e pode não refletir linearmente a gravidade do quadro respiratório.

Resposta: Alternativa A