Dica do autor: Quando a anemia é macro-normocrômica com citopenias em outras linhagens e reticulócitos baixos, o pulo do gato é pensar em anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 (cobalamina) — sobretudo se houver acometimento neurológico com parestesias. O mecanismo: deficiência de cobalamina prejudica a síntese de DNA (pela via da metionina/ timidilato), levando a eritropoiese ineficaz, hipersegmentação neutrofílica, macrocitose e queda de reticulócitos; em casos avançados pode haver pancitopenia. A presença de sinais neurológicos (degeneração combinada da medula posterior e lateral) diferencia da deficiência isolada de folato e impõe tratamento imediato com cobalamina parenteral, porque somente a correção hematológica com folato pode mascarar a deficiência de B12 e permitir piora neurológica. Na prática, use hidroxicobalamina (ou cianocobalamina) por via parenteral quando há comprometimento neurológico; o ácido fólico pode ser associado, mas sem atrasar a reposição de B12. Fique ligado: investigar causa (autoimune, má-absorção, cirurgia, dieta) e monitorar recuperação hematológica e neurológica.

Alternativa A: CORRETA. Hidroxicobalamina é a reposição de escolha quando há sintomas neurológicos oriundos de deficiência de vitamina B12 — a via parenteral garante níveis eficazes e rápida interrupção do dano progressivo ao SNC. Associar ácido fólico é aceitável para corrigir déficits concomitantes de folato, desde que a cobalamina seja iniciada (não se deve administrar apenas folato, pois ele corrige a anemia sem tratar o dano neurológico). Portanto, esta alternativa trata a causa e o risco neurológico adequadamente.

Alternativa B: INCORRETA. Sulfato ferroso trata anemia ferropriva — quadro distinto, com VCM normal/baixo e sem parestesias típicas; não corrige megaloblastose. Carbamazepina pode ser usada para dor neuropática em alguns contextos, mas não trata a causa (deficiência de vitamina B12) nem as citopenias. Aqui, trocar a causa por terapia para dor e ferro seria enganoso e insuficiente.

Alternativa C: INCORRETA. Eritropoetina estimula a eritropoiese, indicada em anemias por insuficiência renal ou tratamento onco-hematológico selecionado, mas não corrige o defeito de síntese de DNA das megaloblastoses; gabapentina só alivia sintomas neuropáticos, sem tratar a causa. Portanto, não é a abordagem adequada para este quadro.

Alternativa D: INCORRETA. Corticosteroides não têm papel no tratamento da anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 e não reverteriam as alterações hematológicas ou neurológicas causadas pela ausência de cobalamina. Só teriam utilidade em doenças imunes específicas, o que não é o caso descrito.

Alternativa E: INCORRETA. Esplenectomia pode ser considerada em síndromes hiperesplênicas ou algumas hemopatias crônicas para corrigir citopenias por sequestro esplênico, mas não é indicada quando a causa é megaloblastose por deficiência de B12: a remoção do baço não corrige o defeito fundamental de síntese de DNA nem os sinais neurológicos.

Resposta: Alternativa A