Dica do autor: Na doença renal crônica (DRC), a queda sustentada da taxa de filtração glomerular (TFG) desencadeia um “efeito dominó” metabólico: o rim perde a capacidade de excretar solutos, regular o equilíbrio ácido–base, ativar vitamina D e ajustar finamente hormônios envolvidos no metabolismo energético. Quando a questão pergunta o achado “mais provável” em um grande número de pacientes, a ideia é mirar nas alterações mais prevalentes e fisiopatologicamente esperadas ao longo da progressão da DRC. Para organizar, vale pensar em quatro eixos principais:

• Metabolismo mineral e ósseo (DRC-MBD): com a redução da TFG, há retenção de fósforo → tendência a hiperfosfatemia (especialmente em estágios avançados). Em paralelo, o rim reduz a conversão de 25(OH)D em 1,25(OH)₂D (calcitriol), diminuindo a absorção intestinal de cálcio. O conjunto (fósforo alto + calcitriol baixo + tendência à hipocalcemia) estimula a secreção de PTH, levando ao clássico hiperparatireoidismo secundário, e não ao hipo. Esse eixo explica por que, em DRC, é comum vermos alterações como fosfato elevado, PTH elevado e repercussões ósseas/vasculares.

• Equilíbrio ácido–base: o rim doente perde a capacidade de regenerar bicarbonato e excretar carga ácida (ácidos fixos). Inicialmente pode haver acidose mais “discreta”, mas com a progressão, torna-se típica a acidose metabólica e, nos estágios mais avançados, é frequente o padrão com aumento do ânion gap pela retenção de ânions urêmicos. Portanto, “redução do ânion gap” vai contra o que se espera na DRC.

• Hematologia/hemostasia: o achado clássico é a anemia normocítica/normocrômica por deficiência relativa de eritropoietina. Em relação a sangramentos, a DRC se associa mais a disfunção plaquetária qualitativa (plaquetas “funcionam pior”) do que a queda do número de plaquetas; por isso, plaquetopenia não é o padrão.

• Metabolismo glicídico e resistência à insulina: a DRC é um estado de inflamação crônica, estresse oxidativo e uremia, com alterações na sinalização intracelular e no manejo periférico de glicose. Resultado: resistência à insulina é comum, podendo ocorrer mesmo sem diabetes. Além disso, como o rim participa do metabolismo/depuração de insulina, a fisiologia glicêmica fica “bagunçada” na DRC, reforçando esse achado como algo altamente provável em grandes coortes.

Alternativa A: INCORRETA. Na DRC ocorre retenção de fósforo devido à diminuição da excreção renal, levando à hiperfosfatemia, e não hipofosfatemia. Esse aumento do fósforo contribui para o desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário e doença mineral óssea da DRC.

Alternativa B: INCORRETA. Embora pacientes com DRC possam apresentar disfunção plaquetária (com maior risco de sangramento), plaquetopenia não é um achado típico. A alteração mais comum é qualitativa, não quantitativa.

Alternativa C: INCORRETA. O esperado na DRC é hiperparatireoidismo secundário, por retenção de fósforo, redução de calcitriol e tendência à hipocalcemia. Logo, hipoparatireoidismo não é o padrão.

Alternativa D: CORRETA. A resistência à insulina é frequente na DRC, inclusive em não diabéticos, por inflamação crônica, uremia e alterações na sinalização da insulina e no metabolismo glicídico.

Alternativa E: INCORRETA. A DRC se associa a acidose metabólica, e em estágios avançados é comum aumento do ânion gap pela retenção de ácidos/ânions urêmicos. Portanto, não se espera redução do ânion gap.

Resposta: Alternativa D