Nível de dificuldade: Moderado
Dica do professor: A embolia gordurosa (EG) é a oclusão de pequenos vasos por gotículas de gordura, geralmente originadas nas fraturas do fêmur, tíbia e bacia, e nas artroplastias do joelho e quadril. Normalmente não causa danos aos órgãos atingidos, a menos que seja maciça. Em poucos casos a EG evolui para a “síndrome da embolia gordurosa” (SEG) a qual afeta principalmente os pulmões e o cérebro, embora qualquer órgão ou estrutura do organismo possa ser afetada.
A patogenia ainda não está completamente elucidada. Três teorias merecem ser analisadas com maior atenção. A mais antiga é a teoria mecânica, que explica a síndrome pela simples obstrução dos capilares pulmonares e de outros órgãos pelos êmbolos gordurosos. Gossling & Donohue (1979) ampliaram a teoria considerando os efeitos tóxicos dos ácidos graxos livres, produtos da lipólise desses êmbolos. Alho, entre outros autores, acreditava que distúrbios da coagulação fossem mais importantes que a embolização de partículas de gordura. A teoria biomecânica expressa essa linha de pensamento. A terceira teoria, a do epifenômeno do choque, procura relacionar o quadro clínico à reação de alarme na vigência do choque hemodinâmico.
Classicamente, relacionamos o aparecimento da síndrome a pacientes politraumatizados e encontramos na literatura incidência de zero a 12% em pacientes com fraturas de ossos longos e de dois a 30% em pacientes com múltiplas fraturas, incluindo a bacia. É descrita, ainda, mortalidade na faixa de cinco a 35% dos pacientes acometidos.
A gordura embolizada é hidrolizada pela lipase, originando os ácidos graxos livres (AGL) que agem toxicamente sobre o endotélio capilar e que intensificam a ação das integrinas as quais acentuam a adesividade dos neutrófilos às células endoteliais, facilitando a ação das enzimas proteolíticas dos lisossomas desses neutrófilos sobre o endótelio. O resultado dessas reações é a ruptura da rede capilar seguida de hemorragia e edema nos órgãos afetados. A SEG apresenta desde insuficiência respiratória e alterações neurológicas variadas até convulsões e coma profundo.
O diagnóstico da SEG é puramente clínico, não existindo nenhum exame laboratorial que o confirme. Dentre os exames de imagens, apenas a ressonância magnética cerebral demonstra claramente as áreas do edema perivascular e dos infartos.
O tratamento da EG com inúmeras drogas não apresentou resultados positivos; no entanto, a medida mais requisitada para a SEG é a assistência ventilatória. A mortalidade é quase de 100% nas formas fulminantes; aproximadamente de 20% nas formas sub-agudas e não há mortalidade na forma sub-clínica.

Resposta correta, letra E.