Dica do autor: O padrão laboratorial aqui é de lesão hepatocelular aguda: ALT extremamente elevada em relação à fosfatase alcalina, com icterícia e colúria — cenário clássico de hepatite aguda. O pulo do gato na prática é distinguir lesão hepatocelular grave de insuficiência hepática aguda (hepatite fulminante). Insuficiência hepática aguda exige alteração da função (principalmente coagulopatia com INR >1,5 e encefalopatia) dentro de poucas semanas do início dos sintomas; sem esses achados, temos hepatite aguda, não necessariamente fulminante. Na investigação etiológica, além da anamnese dirigida (uso de medicamentos, toxinas, álcool, risco sexual e ocupacional), solicitam-se sorologias virais: anti-HAV IgM, anti-HBc IgM (marcador de HBV agudo), pesquisa de HCV (e, se suspeita clínica inicial, HCV-RNA), e, conforme contexto epidemiológico, HEV. Também é mandatório pensar em intoxicação por paracetamol, hepatites autoimunes e causas metabólicas (p. ex. doença de Wilson em jovens). AST e GGT podem ajudar a caracterizar o padrão, mas não são os exames determinantes para a etiologia aguda. Fique ligado: anti-HBc IgM é teste essencial quando se suspeita de hepatite viral aguda por HBV.

Alternativa A: INCORRETA. Encaminhar para UTI depende da presença de insuficiência hepática aguda (encefalopatia, coagulopatia com INR >1,5), instabilidade hemodinâmica ou necessidade de suporte intensivo. O caso descrito está orientado, sem comprometimento neurológico relatado; os exames isolados (ALT muito alta e bilirrubina moderadamente alta) sinalizam hepatite aguda, mas não obrigam internação em UTI. Claro que o paciente merece acompanhamento próximo e avaliação do INR e função renal, mas não há indicação automática de UTI apenas pelos valores apresentados.

Alternativa B: INCORRETA. Hepatite fulminante (insuficiência hepática aguda) é caracterizada por encefalopatia de novo associada a coagulopatia significativa dentro de 8 semanas do início dos sintomas. Aqui não há relato de alteração do nível de consciência nem de coagulopatia; portanto, trata-se de hepatite aguda, não fulminante.

Alternativa C: INCORRETA. AST e GGT podem complementar o quadro: AST costuma subir em lesões hepatocelulares (mas é menos específica que ALT) e GGT é marcador de colestase/lesão biliar. No entanto, não são indispensáveis para estabelecer o diagnóstico de hepatite aguda nem para definir a etiologia viral — sorologias e anamnese são mais importantes. Portanto dizer que sua dosagem é "fundamental" é exagero; são úteis, mas não essenciais como os marcadores virais e a história de uso de drogas/toxinas.

Alternativa D: INCORRETA. Investigar uso de medicamentos, suplementos e drogas é obrigatório: intoxicação por paracetamol é causa líder de lesão hepática aguda e pode progredir rapidamente para insuficiência hepática se não for identificada e tratada. Fitoterápicos e suplementos também são causas frequentes. A anamnese farmacológica dirigida é parte central da investigação etiológica.

Alternativa E: CORRETA. O anti-HBc IgM é marcador sorológico de infecção recente por HBV e faz parte do conjunto mínimo de exames quando se investiga hepatite aguda. Junto com anti-HAV IgM, pesquisa de HCV (e, se necessário, HCV-RNA), e investigação toxicológica/anamnese, o anti-HBc IgM ajuda a estabelecer etiologia viral e guiar conduta.

Resposta: Alternativa E