Dica do autor: Na Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), a resistência insulínica tecidual (muscular e no tecido adiposo, principalmente) provoca uma hiperinsulinemia pelo pâncreas. Além do aumento da insulina, há aumento do hormônio da insulina símile, que é o IGF 1. Ambos atuam nos ovários, levando a uma disfunção ovulatória devido aumento dos androgênios pela células da teca (células ao redor do folículo).

O excesso de androgênio produzido pelos ovários se transforma em estrona no tecido periférico, que é o tipo de estrogênio de liberação acíclica e que sinaliza de uma maneira inadequada / anormal a liberação do GnRH. A anormalidade da pulsatilidade do GnRH leva a uma liberação anormal do FSH/LH. O aumento do LH nas células da teca levam ao aumento dos androgênios, levando a perpetuação do hiperandrogenismo. Outro fator que contribui para essa perpetuação é a redução, a nível hepático, dos níveis da globulina carreadora de esteroides sexuais (SHBG), que se liga à testosterona.

Além disso, pelo excesso de estrogênio circulante, há baixa liberação do FSH, que possui ação direta no recrutamento folicular, levando à dificuldade de ovulação. Isso gera, também, um acúmulo de cistos na periferia dos ovários. Ou seja, a presença de resistência insulínica cria um ciclo vicioso na SOP, faz parte da sua fisiopatologia e dificulta seu controle.

Vamos às alternativas:

Alternativa A e C: INCORRETAS. Pelo excesso de estrogênio circulante, há baixa liberação do FSH, que possui ação direta no recrutamento folicular, levando à dificuldade de ovulação.

Alternativa B: INCORRETA. O excesso de androgênio produzido pelos ovários no tecido periférico se transformam em estrona (e não estriol), que é o tipo de estrogênio de liberação acíclica.

Alternativa D: INCORRETA. A estrona sinaliza de uma maneira inadequada a liberação do GnRH, que leva a uma liberação anormal do FSH/LH. O aumento do LH (e não FSH) nas células da teca levam ao aumento dos androgênios, levando a perpetuação do hiperandrogenismo.

Alternativa E: CORRETA. O excesso de insulina provocado pela resistência insulínica, como uma tentativa compensatória, leva à redução, a nível hepático, dos níveis da globulina carreadora de esteroides sexuais (SHBG), que se liga à testosterona, contribuindo para o hiperandrogenismo.

Resposta: Alternativa E.