Dica do autor: O importante aqui é separar conceitos: como os antimicrobianos atuam, quais alvos existem nas bactérias e que tipos de resistência a gente encontra. A parede celular bacteriana é rica em peptidoglicano e é atacada por drogas que interferem na sua síntese — pense em betalactâmicos (inibem PBPs/transpeptidases) e glicopeptídeos (bloqueiam etapas de transglicação/transpeptidação). Já os ribossomos são alvo de classes como tetraciclinas e aminoglicosídeos (30S) e macrolídeos (50S). A resistência pode ser intrínseca (característica própria de uma espécie, codificada no cromossomo e transmitida verticalmente às progenies) ou adquirida (mutações ou aquisição horizontal por plasmídeos/transposons). Na prática clínica, o diagnóstico — tanto sindrômico quanto anatômico — é fundamental para escolher o antimicrobiano, porque orienta o provável agente e exige atenção à penetração do fármaco no tecido afetado. Em profilaxia, a ideia é usar um agente eficaz para o microrganismo esperado, mas com o menor espectro e duração possíveis, para reduzir seleção de resistência. Quanto aos efeitos adversos, algumas classes têm toxicidades típicas (aminoglicosídeos: nefro/ototoxicidade; tetraciclinas: fotossensibilidade, alterações em dentes/ossos; fluorquinolonas: tendinite/ruptura de tendão), por exemplo.

Alternativa A: INCORRETA. Tetraciclinas e aminoglicosídeos não interferem na síntese do peptidoglicano: ambos atuam no ribossomo 30S (tetraciclinas bloqueiam a entrada do aminoacil‑tRNA; aminoglicosídeos provocam leitura errônea e inibição de iniciação). Inibidores clássicos da síntese do peptidoglicano são os betalactâmicos e os glicopeptídeos, não as classes citadas.

Alternativa B: CORRETA. A resistência intrínseca é uma característica inerente de uma espécie bacteriana (por exemplo, enterococos com resistência inerente a alguns betalactâmicos ou Pseudomonas com impermeabilidade a certos agentes) e está codificada no genoma cromossômico, sendo transmitida verticalmente às células‑filhas. Isso a distingue da resistência adquirida, que surge por mutação ou por ganho de genes móveis transferíveis.

Alternativa C: INCORRETA. Muito pelo contrário: o diagnóstico sindrômico e, sobretudo, o diagnóstico anatômico têm grande influência. Eles direcionam o espectro previsto do agente causal e indicam requisitos farmacocinéticos (por exemplo, penetração na meninge, no osso ou em abscessos), o que altera significativamente a escolha do antimicrobiano.

Alternativa D: INCORRETA. Em profilaxia deve‑se escolher uma droga ativa contra os microrganismos prováveis, mas a recomendação prática é preferir o menor espectro eficaz e o menor tempo de uso possível para limitar seleção de resistência e efeitos adversos. Optar rotineiramente por espectro mais amplo não é boa prática.

Alternativa E: INCORRETA. Tendinite e ruptura de tendão são efeitos clássicos associados às fluoroquinolonas, não às tetraciclinas ou às glicilciclinas (tigeciclina). Tetraciclinas têm toxicidades típicas diferentes (ex.: fotossensibilidade, depósito em dentes e osso), e tigeciclina se associa mais a náuseas, vômitos e, em algumas séries, aumento da mortalidade em infecções graves — não à tendinopatia típica das fluorquinolonas.

Resposta: Alternativa B