Dica do autor: Resistência periférica à insulina é um fenômeno metabólico em que tecidos-alvo (músculo esquelético, tecido adiposo e fígado) respondem de forma diminuída à ação da insulina, exigindo níveis mais altos da hormona para manter a homeostase da glicose. O pulo do gato é reconhecer o quadro clínico associado: obesidade central, acantose nigricans, hipertensão, dislipidemia — ou seja, o espectro da síndrome metabólica. No contexto das endocrinopatias femininas, o hiperandrogenismo de origem ovariana (ex.: síndrome dos ovários policísticos) ou adrenal potencia a resistência insulínica por vários mecanismos: a hiperinsulinemia estimula a produção de andrógenos ovarianos e reduz a síntese hepática de SHBG, aumentando a fração livre de testosterona; além disso, insulina e IGF-1 agem sinergicamente nas células tecais aumentando a esteroidogênese. Já estados de deficiência gonadal central (hipogonadismo hipogonadotrófico), disgenesias gonadais e hiperprolactinemia costumam ter outra biologia hormonal — muitas vezes com baixa massa corporal e menor insulina basal — e não são causas clássicas e frequentes de resistência insulínica. No fim das contas, quando você vê mulher com hirsutismo, anovulação e quadro metabólico, bata o olho: pense em resistência insulínica associada ao hiperandrogenismo ovariano/adrenal.

Alternativa A: INCORRETA. Hipertireoidismo geralmente cursa com aumento do metabolismo basal, perda de peso e aumento do turnover de glicose e de insulina; por vezes provoca intolerância à glicose, mas não é classicamente associado à resistência periférica à insulina como condição primária. Pelo contrário, em muitas situações há maior captação e utilização de glicose, e o padrão clínico é bem diferente do observado na síndrome metabólica.

Alternativa B: CORRETA. Hiperandrogenismo de origem ovariana (como a SOP) ou adrenal está fortemente ligado à resistência insulínica. Na prática clínica, a insulina elevada estimula a esteroidogênese ovariana e adrenal, diminui SHBG hepática e amplifica os sinais de hiperandrogenismo (hirsutismo, acne, anovulação). É a associação mais frequente e fisiopatologicamente consistente com resistência periférica à insulina.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperprolactinemia causa amenorreia, galactorreia e pode levar a alterações reprodutivas por inibição do eixo GnRH—LH/FSH. Pode haver impacto metabólico em casos crônicos, mas não é uma causa típica ou frequente de resistência periférica à insulina; não é a associação que você espera na prática quando pensa em insulino‑resistência.

Alternativa D: INCORRETA. Disgenesia gonadal (por exemplo, síndrome de Turner ou outras formas) está relacionada a falha gonadal e risco aumentado de doenças cardiovasculares e metabólicas em alguns casos, mas não constitui a associação clássica e frequente com resistência insulínica que observamos no dia a dia. Portanto, não é a melhor resposta quando a questão pede a associação mais comum.

Alternativa E: INCORRETA. Anovulação crônica de origem central (hipogonadismo hipogonadotrófico) costuma ocorrer em situações de baixo peso, estresse ou hiperexercício, com redução de pulsos de GnRH e níveis baixos de estrógeno. Esses quadros geralmente se associam a diminuição, não a aumento, da insulina basal e não são caracteristicamente ligados à resistência periférica à insulina.

Resposta: Alternativa B