Dica do autor: A necrose tubular aguda (NTA) é uma das principais causas de insuficiência renal aguda e decorre de lesão direta dos túbulos renais. O pulo do gato para bater o olho e saber é lembrar que duas grandes vias levam à NTA: a isquêmica (por redução do fluxo sanguíneo renal) e a tóxica (por agentes nefrotóxicos). Na prática clínica, a forma isquêmica é a mais comum — pensa em paciente hipotenso, em choque séptico, pós-operatório de grande cirurgia, hemorragia ou parada circulatória; nesses cenários a perfusão renal cai e células do túbulo proximal e da alça de Henle (segmento espesso) são as mais vulneráveis. O dano costuma ser focal e em mosaico, com perda do borde em escova, necrose, formação de cilindros granulares e obstrução tubular, o que reduz a TFG. No exame laboratorial e urinálise, costuma haver cilindros marrons (“muddy brown”), aumento do FE Na (>2% na ausência de diurético) e resposta pobre aos fluidos se a lesão tubular já foi estabelecida. O manejo é direcionado à reversão da causa (reirrigação, suporte hemodinâmico, remover nefrotóxicos) e suporte renal quando necessário (diálise). Fique ligado: agentes tóxicos (aminoglicosídeos, contraste, mioglobina) são causa importante, mas, em termos de frequência global, a isquemia lidera.

Alternativa A: CORRETA. Isquêmica. Explicação: é a causa mais comum de necrose tubular aguda na maioria das séries clínicas. Processos que reduzem a perfusão renal (hipovolemia, choque séptico, grandes perdas sanguíneas, insuficiência cardíaca grave, vasoplegia pós-operatória) levam isquemia das células tubulares mais metabolicamente ativas — sobretudo o túbulo proximal e a porção espessa da alça de Henle — resultando em lesão e necrose. Clinicamente isso se traduz em oligúria, aumento de ureia e creatinina e achados urinários típicos (cilindros granulares). Por isso, ao ver um paciente com IRA em contexto de hipotensão/choque, a primeira suspeita é NTA isquêmica.

Alternativa B: INCORRETA. Tóxica. Explicação: a NTA tóxica é uma causa bem conhecida — agentes como aminoglicosídeos, contraste iodado, cisplatina, e também pigmentos como mioglobina e hemoglobina podem lesar diretamente o epitélio tubular — mas, apesar de significativa, não é a causa mais frequente quando se considera todas as situações que levam à NTA. Na prática, toxicidade é um grande grupo a se considerar, especialmente em internações com uso de drogas nefrotóxicas, mas perde em prevalência para as causas isquêmicas no conjunto geral de pacientes com NTA.

Alternativa C: INCORRETA. Intersticial. Explicação: doença intersticial aguda (nefrite intersticial aguda) é processo inflamatório do interstício renal, geralmente de origem medicamentosa, infecciosa ou autoimune, que cursa com IRA e achados urinários (piúria, eosinofilia urinária às vezes). Embora afete túbulos e possa provocar disfunção tubular, não é a forma clássica de “necrose tubular aguda”—o mecanismo e o quadro histopatológico predominante são diferentes (infiltrado inflamatório intersticial vs necrose tubular direta) e, portanto, não é a causa mais frequente de NTA.

Alternativa D: INCORRETA. Infiltrativa. Explicação: processos infiltrativos (por exemplo, neoplasias hematológicas, amiloidose ou infiltração metastática) podem causar disfunção renal por diferentes mecanismos — obstrução, compressão, destruição tecidual — mas raramente apresentam o padrão histológico e clínico típico de necrose tubular aguda por isquemia/néfrotoxicos. São causas menos comuns de insuficiência renal aguda e não constituem a principal causa de NTA.

Alternativa E: INCORRETA. Edemigênica. Explicação: o termo “edemigênica” não descreve uma causa clássica de necrose tubular aguda. Edema renal pode ser secundário a processos inflamatórios ou congestivos, mas não é reconhecido como a causa mais frequente de NTA. Em suma, essa alternativa confunde achado (edema) com etiologia direta de necrose tubular.

Resposta: Alternativa A