Dica do autor: A patogênese da cardiomiopatia da doença de chagas ainda é objeto de intenso debate.

Enquanto na fase aguda da DC o intenso parasitismo tissular foi sempre reconhecido como mecanismo essencial, na fase crônica isso não ocorreu e outras hipóteses patogenéticas predominaram durante a segunda metade do século XX. Foi somente a partir dos anos 2000 que se consolidou a noção de que a persistência parasitária no miocárdio seja o mecanismo primordial também para que se instale a CCDC. Isso resgatou o conceito da DC como verdadeira entidade infecciosa e da CCDC como causada por processo inflamatório focal de baixa intensidade, porém virtualmente incessante. A agressão tissular, causando necrose e fibrose reativa e reparativa, por sua vez, é diretamente estimulada pelo T. cruzi e por reação imune adversa à persistência parasitária. Entre outras noções, deve-se reconhecer que o prognóstico da CCDC é em geral mais ominoso do que o das cardiomiopatias não inflamatórias. A identificação dos fatores prognósticos e dos alvos terapêuticos é criticamente dependente desse conhecimento. A lise direta das células infectadas é relevante principalmente durante a fase aguda da infecção, quando os parasitas intracelulares são abundantes e a miocardite costuma ser difusa e intensa. Já os indivíduos cronicamente infectados apresentam progressão nitidamente diferencial da doença. Décadas após a infecção, cerca de 60% dos indivíduos infectados permanecem livres de manifestações clínicas da doença por toda a vida (estágio A - FIDC), 10% desenvolvem doença gastrointestinal e 30% desenvolvem CCDC, que pode apresentar estágios B1/B2 (cardiomiopatia menos avançada) ou C/D (cardiopatia grave), conforme será visto em outro capítulo desta diretriz. As principais hipóteses patogênicas propostas para explicar o início e a progressão da CCDC incluem:

1) danos diretos aos tecidos induzidos por parasitas;

2) danos indiretos inflamatórios/imunológicos aos tecidos;

3) distúrbios neurogênicos;

4) distúrbios microvasculares.

A hipótese neurogênica foi embasada na depleção neuronal intracardíaca e na consequente disautonomia, mas há obstáculos incontornáveis para a postulada cardiopatia “parassimpaticopriva”. As evidências em modelos experimentais e na doença humana indicam que os infiltrados inflamatórios são os principais causadores de dano ao tecido cardíaco. Mas, também, evidências mais recentes mostram que a suscetibilidade genética e os danos mitocondriais são partes importantes da patogênese da CCDC.

Alternativa A: INCORRETA. A hipótese neurogênica foi embasada na depleção neuronal intracardíaca.

Alternativa B: INCORRETA. A hipótese neurogênica foi embasada na DEPLEÇÃO neuronal intracardíaca

Alternativa C: CORRETA. A hipótese neurogênica foi embasada na depleção neuronal intracardíaca e na consequente disautonomia, mas há obstáculos incontornáveis para a postulada cardiopatia “parassimpaticopriva”.

Alternativa D: INCORRETA. A hipótese, apesar de ainda possuir obstáculos, é considerada.

Resposta correta: Alternativa C