Dica do autor: O potássio é o cátion predominante intracelular; a concentração sérica (extracelular) é muito sensível a deslocamentos entre compartimentos sem alterar o conteúdo corporal total. O pulo do gato: tudo que estimula a bomba Na+/K+‑ATPase ou força H+ a sair da célula tende a deslocar potássio para o interior das células e provocar hipocalemia “por redistribuição”. Situações clássicas são alcalose (metabólica ou respiratória), administração de insulina, estímulo adrenérgico beta‑2 (agonistas) e reposição rápida de glicose+insulina. Já a perda real de potássio (diminuição do estoque corporal) ocorre por diurese, supositórios, vômitos/intensa diarréia ou excesso de aldosterona — nesses casos a hipocalemia é por perda e não por translocação. Fique ligado: distinguir rapidamente se é redistribuição ou perda é crucial, porque a abordagem muda (tratar causa e ter cuidado com reposição rápida na redistribuição, que pode causar hiperpotassemia quando o deslocamento reverte).

Alternativa A: CORRETA. Alcalose metabólica causa hipocalemia por deslocamento do potássio para o interior das células. Mecanismo: na alcalose há saída de H+ das células para o plasma (para tentar corrigir o pH), e para manter eletroneutralidade o K+ entra nas células; além disso a alcalose potencializa a atividade da Na+/K+‑ATPase. Na prática clínica, pacientes com alcalose apresentam potássio sérico baixo por redistribuição (o conteúdo corporal total pode estar preservado), então essa é a situação de hipocalemia por deslocamento intercompartimental.

Alternativa B: INCORRETA. Acidose tubular renal (RTA) costuma causar hipocalemia por perda renal de potássio, não por redistribuição intracelular. Dependendo do tipo de RTA, o mecanismo varia: alguns subtipos provocam perda de bicarbonato e incremento da secreção de potássio no túbulo distal; o tipo 4 (hipoaldosteronismo) é a exceção e tende a causar hiperpotassemia. Portanto, RTA é essencialmente causa de perda renal, não de translocação.

Alternativa C: INCORRETA. Uso de diurético de alça (ex.: furosemida) causa hipocalemia por perda renal aumentada de potássio: bloqueio do cotransportador Na‑K‑2Cl na alça aumenta a entrega de sódio ao túbulo distal e estimula secreção de K+ sob efeito de aldosterona e gradiente luminal. É perda de potássio do corpo, não redistribuição entre compartimentos.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperaldosteronismo causa hipocalemia por aumento da excreção renal de potássio: aldosterona aumenta atividade de ENaC e da bomba Na+/K+ nas células do túbulo coletor, promovendo reabsorção de Na+ e secreção de K+. Novamente, é perda efetiva de K+ do organismo (estoque reduzido), não simples deslocamento intracelular.

Alternativa E: INCORRETA. Uso de betabloqueadores não é causa típica de hipocalemia por redistribuição; ao contrário, bloqueio dos receptores beta‑2 impede a captação de K+ pelas células (mediada por catecolaminas via receptor beta‑2) e pode predispor à hiperpotassemia em certas situações. Em suma, betabloqueadores não explicam a hipocalemia por translocação intracelular.

Resposta: Alternativa A