Dica do autor: A hipermagnesemia é, em geral, um problema iatrogênico que aparece quando há administração excessiva de magnésio — por exemplo, no tratamento da eclâmpsia ou em crises asmáticas — associada a redução da depuração renal. O magnésio em excesso atua em vários sítios: no terminal nervoso pré-sináptico diminui a liberação de acetilcolina e, na placa motora, estabiliza a membrana, produzindo um efeito funcional muito semelhante ao do bloqueio neuromuscular. Clinicamente, o sinal mais sensível é a diminuição ou perda dos reflexos tendinosos profundos; a partir daí, com aumento progressivo dos níveis, surge fraqueza muscular, comprometimento da musculatura respiratória e, nos casos graves, paralisia flácida. No aparelho cardiovascular vemos hipotensão (por vasodilatação) e depressão da condução elétrica — bradicardia, prolongamento do PR, bloqueios e, em extremo, assistolia. Laboratorialmente, o magnésio elevado frequentemente provoca hipocalcemia funcional: ele suprime a secreção de PTH e causa resistência ao efeito do PTH, portanto o cálcio sérico tende a cair; o contrário (hipercalcemia) não é a regra. No manejo imediato, a conduta é suspender a fonte de magnésio, administrar gluconato de cálcio endovenoso como antídoto e estabilizante, hidratar e favorecer excreção renal e, quando houver insuficiência renal ou níveis muito elevados com sintomas severos, dialisar. O pulo do gato na prática é bater o olho nos reflexos profundos — é o achado que mais rápido entrega a intoxicação.

Alternativa A: INCORRETA. Afirma que hipercalcemia é comum na hipermagnesemia. Na verdade, o magnésio elevado normalmente causa redução da secreção de PTH e resistência aos efeitos do PTH, levando a hipocalcemia, não hipercalcemia. Logo, a associação proposta pela alternativa está invertida e não condiz com o mecanismo fisiopatológico observado clinicamente.

Alternativa B: INCORRETA. Diz que há hipocalcemia, mas atribui isso à produção excessiva de PTH induzida pelo magnésio — essa explicação está equivocada. Ocorre hipocalcemia, sim, porém por supressão da secreção de PTH e também por resistência periférica ao hormônio, e não por excesso de PTH.

Alternativa C: CORRETA. Descreve corretamente que a toxicidade neuromuscular é a manifestação mais consistente e que o quadro se assemelha a um bloqueio neuromuscular, com perda dos reflexos profundos como sinal clínico inicial. Essa alternativa cobre o ponto central do diagnóstico clínico da hipermagnesemia e está em concordância com a fisiopatologia (inibição da liberação de acetilcolina e estabilização da membrana).

Alternativa D: INCORRETA. Afirma que a toxicidade se parece com intoxicação serotoninérgica e que o início é com abalos musculares. A intoxicação por magnésio não tem o padrão neurológico típico da síndrome serotoninérgica (hiperreflexia, clonus, agitação); ao contrário, o achado precoce é a redução dos reflexos profundos, não abalos musculares. Assim, a alternativa mistura quadros clínicos distintos e está errada.

Resposta: Alternativa C