Dica do autor: Dor aguda não é só sofrimento subjetivo — é uma verdadeira cascata fisiológica que ativa respostas autonômicas, endócrinas, respiratórias, gastrointestinais e de coagulação. O pulo do gato é entender que a dor gera um estado de estresse agudo: há ativação simpática com liberação de catecolaminas, aumento de cortisol e hormônios contrarreguladores (como glucagon), queda na ação da insulina e tendência a um estado catabólico. Respiratoriamente, o paciente costuma proteger o tórax e o diafragma, reduzindo a capacidade vital e predispondo a hipoventilação e atelectasias. Gastrointestinalmente, o esvaziamento fica mais lento por ação simpática e pelo estresse. No sistema urinário, o efeito típico é retenção urinária por aumento do tônus simpático, e não hiperatividade. Em termos de coagulação, a dor aguda favorece um perfil pró‑trombótico (aumenta agregação e reduz fibrinólise). Fique ligado: bater o olho e saber quais respostas são simpáticas/endo‑crinas e quais são apenas consequências ajuda muito nas provas e na prática clínica.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve precisamente as alterações clássicas da dor aguda: diminuição da capacidade vital por proteção respiratória e dor torácica; aumento do débito cardíaco por estimulação simpática e catecolaminas; aumento do tempo de esvaziamento gástrico (ou seja, redução do esvaziamento) por predominância simpática e resposta ao estresse; e aumento da secreção de cortisol e glucagon como parte da resposta endócrina contrarreguladora. Tudo coerente com o quadro de estresse agudo induzido pela dor.

Alternativa B: INCORRETA. A primeira parte está ok quanto ao aumento do débito cardíaco e à redução do esvaziamento gastrointestinal, mas erra ao afirmar "hiperatividade de uretra e bexiga": o efeito predominante da dor aguda e da ativação simpática é retenção urinária (aumento do tônus esfincteriano e dificuldade para esvaziar), não hiperatividade vesical. Ou seja, mistura itens verdadeiros com um item falso, invalidando a alternativa.

Alternativa C: INCORRETA. Embora haja aumento do tônus simpático na dor aguda, a alternativa erra ao afirmar aumento da secreção de insulina e testosterona — na prática ocorre redução da ação insulinotrópica (estado hiperglicemiante mediado por cortisol, catecolaminas e glucagon) e queda temporária de hormônios anabólicos como a testosterona em resposta ao estresse. Além disso, a atividade fibrinolítica não aumenta; tende a reduzir, favorecendo um estado pró‑trombótico.

Alternativa D: INCORRETA. Esta alternativa descreve efeitos opostos aos esperados: a dor aguda não aumenta a capacidade vital nem reduz o tônus simpático — acontece o contrário. Está correta quanto à redução de insulina/testosterona, mas erra ao dizer que aumenta a atividade fibrinolítica; na verdade a fibrinólise é normalmente reduzida no estresse agudo, aumentando o risco pró‑trombótico.

Resposta: Alternativa A