Dica do autor: A doença de Wilson é um erro inato do metabolismo do cobre: por mutações no gene ATP7B há falha na excreção biliar do metal e na incorporação do cobre à ceruloplasmina. O resultado é acúmulo progressivo de cobre em fígado, sistema nervoso central, córnea e outros tecidos, com um espectro clínico que vai de hepatite crônica e cirrose a manifestações neurológicas e psiquiátricas. No oftalmoscópio, o pulo do gato é a presença do anel de Kayser-Fleischer — deposição de cobre no epitélio de Descemet —, que ajuda a bater o olho e saber que se trata de Wilson em pacientes com sintomas neurológicos. Laboratorialmente costuma haver ceruloplasmina sérica baixa, aumento da excreção urinária de cobre e carga de cobre hepático aumentada em biópsia. O tratamento envolve quelantes (como penicilamina ou trientina) para promover a eliminação, e o uso de zinco para reduzir a absorção intestinal na manutenção. Fique ligado: embora o zinco seja importante no manejo, a doença em si é depósito tóxico de cobre, e não de outros metais como mercúrio, prata ou selênio.

Alternativa A: INCORRETA. Zinco é um oligoelemento essencial e, curiosamente, usado no tratamento de Wilson para bloquear a absorção intestinal de cobre e induzir a síntese de metalotioneína. Mas a doença de Wilson não é causada por acúmulo de zinco; o zinco aparece como ferramenta terapêutica, não como agente etiológico.

Alternativa B: INCORRETA. Selênio é outro oligoelemento importante na defesa antioxidante, mas não é o metal que se acumula na doença de Wilson. Não há um erro inato do metabolismo do selênio que gere o quadro hepático-neurológico típico descrito.

Alternativa C: INCORRETA. Prata (exposição crônica a compostos de prata) pode causar argíria, com depósito cutâneo e coloração acinzentada, mas isso é intoxicação por exposição exógena, não uma doença genética autossômica recessiva com acúmulo hepático e anéis corneanos característicos.

Alternativa D: CORRETA. Cobre é o metal que se acumula na doença de Wilson. A mutação em ATP7B prejudica a excreção biliar do cobre e a incorporação à ceruloplasmina, levando a depósitos tóxicos no fígado, cérebro, córnea (anel de Kayser-Fleischer) e rins. Achados laboratoriais típicos incluem ceruloplasmina baixa, aumento da excreção urinária de cobre e maior carga hepática; o tratamento envolve quelantes e/ou zinco.

Alternativa E: INCORRETA. Mercúrio causa intoxicações com sinais neurológicos e renais, mas não se enquadra como causa da doença de Wilson, que é uma enfermidade genética específica do metabolismo do cobre. A história natural, herança autossômica recessiva e achados clínicos descritos não são compatíveis com mercúrio.

Resposta: Alternativa D