Dica do autor: O magnésio é um cofator essencial em dezenas de reações enzimáticas, regula canais iônicos (inclusive os que controlam o potássio) e modula a secreção e ação do paratormônio. A depleção de magnésio (hipomagnesemia) costuma provocar excitação neuromuscular (tremor, tetania, convulsões), arritmias (prolongamento do intervalo PR e QT, risco de torsades) e alterações eletrolíticas importantes: favorece perda renal de potássio, levando a hipocalemia muitas vezes refratária à reposição apenas de K+; e reduz secreção de PTH e a ação do mesmo nos ossos/ rins, resultando em hipocalcemia. Causas comuns incluem perdas gastrointestinais (diarreia), diuréticos, alcoolismo crônico, aminoglicosídeos e síndromes de má absorção. O pulo do gato na prática é: se o paciente tem hipocalemia ou hipocalcemia que não melhora com reposição específica, sempre verifique e corrija o magnésio — muitas vezes a reposição de Mg resolve o problema. Em quadros graves com instabilidade ou arritmia, usa-se sulfato de magnésio EV; em casos leves a via oral é suficiente.

Alternativa A: INCORRETA. Hipocalemia é uma consequência clássica da depleção de magnésio. A perda de magnésio aumenta a secreção renal de potássio (por mecanismos que envolvem canais ROMK e atividade da Na+/K+-ATPase), tornando a hipocalemia muitas vezes refratária até que o magnésio seja corrigido.

Alternativa B: INCORRETA. A hipomagnesemia diminui a liberação de paratormônio e provoca resistência periférica ao PTH, resultando em hipocalcemia. Ou seja, a redução nos níveis ou na ação do PTH é esperada na depleção de magnésio.

Alternativa C: CORRETA. Hipercalcemia não é característica da depleção de magnésio. Pelo contrário: a hipomagnesemia tende a causar hipocalcemia por queda na secreção e eficácia do PTH. Portanto, esta é a exceção pedida na questão.

Alternativa D: INCORRETA. A toxicidade dos glicosídeos cardíacos aumenta com baixos níveis de magnésio, porque o magnésio influencia a excitabilidade miocárdica e a atividade da Na+/K+-ATPase; assim, hipomagnesemia facilita arritmias e exacerba efeitos tóxicos de digoxina.

Resposta: Alternativa C