Dica do autor: A aura na enxaqueca é um fenômeno cortical eletrofisiológico: uma onda de despolarização massiva seguida por supressão da atividade neuronal que se propaga lentamente pelo córtex — a chamada depressão cortical alastrante (DCA). Ela explica por que os sintomas de aura surgem em sequência e se deslocam no campo visual (quando envolve o córtex occipital) ou provocam distúrbios sensitivos, motores ou da linguagem quando áreas correspondentes são atingidas. A DCA envolve alterações iônicas (aumentos de K+ extracelular, liberação de glutamato), seguida por hipoperfusão transitória e modificações na excitabilidade cortical. Essa onda pode, por sua vez, ativar secundariamente o sistema trigêmino‑vascular e provocar a fase dolorosa da enxaqueca, bem como desencadear a liberação de mediadores como CGRP — mas esses eventos são mecanismos da dor, não da aura em si. Em resumo: aura = fenômeno cortical (DCA); dor = ativação trigemino‑vascular, neuropeptídeos e, possivelmente, inflamação neurogênica.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação do sistema trigemino‑vascular é o principal mecanismo da dor da enxaqueca: fibras trigeminais liberam substâncias vasoativas (CGRP, substância P) na dura e nos vasos, gerando vasodilatação, sensibilidade vascular e sinalização nociceptiva para o tronco encefálico. Porém essa ativação explica a cefaleia, não os sintomas neurológicos transitórios da aura. Importante: a DCA pode preceder e desencadear essa ativação, mas não são sinônimos.

Alternativa B: CORRETA. Depressão cortical alastrante é exatamente o processo fisiopatológico por trás da aura. Trata‑se de uma onda lenta de despolarização neuronal e glial que avança pelo córtex (3–6 mm/min), seguida de inibição elétrica e alterações hemodinâmicas transitórias. Clinicamente, isso gera os sintomas focais reversíveis da aura (escotomas cintilantes, parestesias em “marcha”, disfasia), e sua topografia cortical explica a natureza e a progressão dos déficits.

Alternativa C: INCORRETA. A expressão “inflamação neurogênica da parede dos vasos” descreve um mecanismo proposto para a fase dolorosa, em que mediadores neurogênicos aumentam a permeabilidade e sensibilizam nociceptores. Não é o mecanismo da aura. Além disso, o papel e a intensidade dessa inflamação na patogênese da enxaqueca são objeto de debate; em todo caso, trata‑se de fenômeno periférico/meníngeo, distinto da DCA cortical.

Alternativa D: INCORRETA. A liberação de CGRP (peptídeo relacionado ao gene da calcitonina) é um evento-chave na geração e manutenção da cefaleia, sendo alvo de terapias preventivas e abortivas modernas. Todavia, o CGRP está implicado na dor e na sensibilização trigeminovascular, não na gênese direta da aura, que é um fenômeno cortical eletrofisiológico.

Resposta: Alternativa B