Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é a expressão aguda da deficiência relativa/absoluta de insulina associada à elevação de hormônios contra-reguladores. O resultado é hiperglicemia, lipólise acelerada e produção hepática de corpos cetônicos, com queda do HCO3- e acidose metabólica aniónica. Clinicamente, o pilar do manejo é a priorização: reposição volêmica adequada, correção do potássio conforme status inicial, início de insulina para interromper a cetogênese e monitorização rigorosa (glicemia, eletrólitos, gases, estado neurológico). A via de administração da insulina, o ritmo de queda da glicemia e a reposição de volume são o “pulo do gato”: reduções muito rápidas de glicemia ou manejo agressivo sem reposição adequada podem provocar deslocamentos osmóticos e aumentar o risco de edema cerebral, sobretudo em crianças. Importante também lembrar que, apesar de a CAD ser classicamente associada ao diabetes tipo 1, ela pode ocorrer em pacientes com diabetes tipo 2 em situações de estresse, uso de certas drogas (ex.: inibidores de SGLT2) ou intercorrências. Em termos de eletrólitos, o potássio é o mais crítico — o paciente costuma ter déficit corporal total, mesmo que o K+ sérico apresente valores normais ou elevados inicialmente; a terapia com insulina e as perdas urinárias podem precipitar hipocalemia sintomática, por isso a checagem e reposição dirigida são essenciais. Bicarbonato só em casos excepcionais (pH < 6,9) e a troca de sinais clínicos e laboratoriais deve guiar a conduta e a internação em unidade com monitorização quando há sinais de gravidade.

Alternativa A: INCORRETA. Não é exclusiva do diabetes tipo 1. A CAD é muito mais comum em DM1 pela absoluta deficiência insulínica, mas pode surgir em indivíduos com DM2 em situações de grande estresse metabólico, infecções, doenças agudas ou uso de medicamentos que favoreçam cetogênese (como inibidores de SGLT2). Bater o olho e saber: não confunda frequência com exclusividade.

Alternativa B: CORRETA. O edema cerebral é uma complicação rara, porém com alta morbimortalidade, e é mais observado em crianças, especialmente as mais jovens (crianças < 5–6 anos têm maior risco). Costuma ocorrer nas primeiras horas do tratamento, associado a fatores como desidratação severa, acidose intensa, hiponatremia, e mudanças rápidas na osmolaridade plasmática durante a correção. Fique ligado: é por isso que o manejo pediátrico é mais conservador quanto à velocidade de correção e requere monitorização neurológica intensa.

Alternativa C: INCORRETA. A via mais eficaz e recomendada para tratamento da CAD grave é a insulina intravenosa contínua (regular IV), que permite titulação rápida e previsível da glicemia e da cetogênese. A via subcutânea pode ser utilizada em casos selecionados e menos graves (ou quando IV não é viável), usando análogos rápidos em esquemas frequentes, mas não é a forma mais eficaz em DKA moderada/grave — e em crianças geralmente se prefere IV.

Alternativa D: INCORRETA. O distúrbio hidreletrolítico mais frequente e clinicamente relevante na CAD é o déficit de potássio total do organismo. Apesar disso, o potássio sérico pode estar normal ou até elevado ao diagnóstico por deslocamento extracelular; com insulina e reidratação, o potássio tende a cair, podendo provocar hipocalemia grave se não for reposto. Hipocalcemia não é a alteração eletrolítica mais comum nem a que mais guia o tratamento.

Resposta: Alternativa B