Dica do autor: A vitamina A é lipossolúvel e essencial para a visão (participa da formação do 11-cis-retinal), para a diferenciação epitelial e para a resposta imune. Na prática clínica, o que a gente precisa saber de cabeça é: a deficiência se manifesta primeiro como comprometimento funcional da retina (cegueira noturna) e depois com alterações da superfície ocular — xerose conjuntival, placas de Bitot e, nos casos mais graves e prolongados, xerose corneana e queratomalácia, que podem levar à perda visual irreversível. O fígado é o principal reservatório (a maior parte das reservas corporais fica lá), por isso déficits aparecem mais quando a ingestão é cronicamente baixa ou há má absorção. Na pele, o sinal clássico é a hiperqueratose folicular (pele seca, áspera, tipo “gooseflesh”); já manifestações como edema postural, sudorese excessiva ou aumento de pigmentação não são típicas da hipovitaminose A. Pra fechar, o diagnóstico clínico (cegueira noturna, sinais de xeroftalmia) é o mais importante em saúde pública; exames bioquímicos (retinol sérico) ajudam, mas podem ser influenciados por infecções e estado nutricional. O pulo do gato na prova é bater o olho nas manifestações oculares (conjuntiva, córnea e retina) e lembrar que xeroftalmia é o termo guarda-chuva dessas lesões.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação é errada por causa da dose e do esquema proposto. A reposição em contexto de deficiência clínica é feita com doses altas e esporádicas (dose terapêutica única ou em curto intervalo), não com 1.000 UI diárias por 15 dias — essa dose é muito baixa para reverter sinais clínicos. Em crianças com sinais clínicos graves usa‑se esquema de altas doses orais em dias separados; em adultos e em situações programadas também se empregam doses muito superiores a 1.000 UI/dia. Além disso, a detecção da deficiência baseia‑se em sinais clínicos (cegueira noturna, xeroftalmia) e, quando possível, em medidas laboratoriais do retinol sérico.

Alternativa B: CORRETA. Esta é a alternativa certa. As estruturas mais afetadas pela carência são de fato a conjuntiva (xerose conjuntival, placas de Bitot), a córnea (xerose corneana e, nos casos severos, queratomalácia) e a retina (principalmente comprometimento funcional com cegueira noturna por falta de 11‑cis‑retinal). Xeroftalmia é o termo clínico que engloba essas alterações da superfície ocular associadas à deficiência de vitamina A e é a manifestação oftalmológica mais frequente e relevante do quadro.

Alternativa C: INCORRETA. A frase é imprecisa. Cozinhar pode reduzir os teores de provitamina A (carotenóides) dependendo do método e do tempo de cocção; por outro lado, o congelamento rápido preserva nutrientes, mas dizer que o cozimento seguido de congelamento a -20 °C “não altera” os teores é generalizar demais e está incorreto. Em alimentos ricos em carotenoides há perda variável com calor, exposição ao ar e processamento; o congelamento ajuda a preservar, mas não anula as perdas já ocasionadas pelo cozimento.

Alternativa D: INCORRETA. Também falsa. Cerca de 90% das reservas corporais de vitamina A estão no fígado, não na musculatura. Tecidos como gordura e pulmão têm quantidades menores, e o plasma contém apenas traços. Portanto afirmar que a musculatura, especialmente de membros inferiores, concentra a maior parte é totalmente enganoso.

Alternativa E: INCORRETA. As alterações cutâneas típicas da hipovitaminose A são secura e hiperqueratose folicular (pele áspera, ressecada, papular), não hiperidrose, edema postural ou aumento difuso de pigmentação. Esses últimos não fazem parte do quadro clássico e, se presentes, sugerem outras condições dermatológicas ou sistêmicas.

Resposta: Alternativa B