Dica do autor: Para entender por que uma hipovitaminose atrapalha a cicatrização, o pulo do gato é lembrar as fases da cicatrização: hemostasia, inflamação, proliferação (formação de tecido de granulação e síntese de colágeno) e remodelamento. A síntese e estabilização do colágeno dependem de reações enzimáticas que requerem cofatores e substratos específicos — e é aí que as vitaminas entram. A vitamina C (ácido ascórbico) é essencial para a hidroxilação de cadeias de prolina e lisina pelas prolil- e lisil-hidroxilases, processos fundamentais para a formação de tripla hélice estável e da matriz extracelular. Na falta de vitamina C o colágeno fica deficiente, as fibras não se organizam direito e o tecido de granulação é frouxo, o que leva a cicatrização pobre, reabertura de feridas e tendência a sangramentos. Outras vitaminas também participam: vitamina A facilita a epitelização e antagoniza os efeitos catabólicos dos glicocorticoides; vitamina K está ligada à coagulação; vitaminas do complexo B participam do metabolismo celular e proliferação; vitamina D modula resposta imune e remodelamento ósseo. Mas, no fim das contas, a causa mais clássica e diretamente associada à deficiência de cicatrização por alteração da síntese de colágeno é a hipovitaminose C.

Alternativa A: INCORRETA. Se a alternativa A se referir à hipovitaminose A, vale dizer que a falta de vitamina A pode, sim, prejudicar a epitelização e a resposta inflamatória, reduzindo a formação de tecido de granulação e retardando a re-epitelização. Contudo, apesar de importante, a deficiência de vitamina A não é a causa mais clássica ou a mais frequentemente citada para deficiência de cicatrização relacionada à síntese anormal de colágeno — esse papel pertence à vitamina C.

Alternativa B: INCORRETA. Se B corresponder à hipovitaminose D, a deficiência de vitamina D interfere na função imune e na inflamação e pode indiretamente afetar a cicatrização, especialmente em feridas crônicas e em tecido ósseo. Ainda assim, a alteração direta da síntese de colágeno e do tecido de granulação típica de uma cicatrização deficiente está mais diretamente ligada à falta de vitamina C do que à falta de vitamina D.

Alternativa C: CORRETA. Hipovitaminose C (escorbuto) é a resposta clássica. A vitamina C é cofator imprescindível para a hidroxilação de prolina e lisina durante a biossíntese do colágeno; sem essa modificação, as fibras de colágeno ficam instáveis, resultando em tecido conjuntivo fraco, má formação do tecido de granulação, tendência a deiscência de feridas e hemorrágias. Clinicamente, além da cicatrização deficiente, observa-se sangramento gengival, equimoses e atraso na cicatrização de úlceras — o padrão mais diretamente associado a hipovitaminose que prejudica a cicatrização.

Alternativa D: INCORRETA. Se D for hipovitaminose K, a principal consequência é alteração da coagulação por redução dos fatores dependentes de carboxilação (II, VII, IX, X), levando a sangramentos. Embora a hemostasia seja a primeira fase da cicatrização e sua falha possa atrapalhar o processo, a hipovitaminose K não é a causa mais comum de deficiência crônica da cicatrização relacionada à qualidade do colágeno e à formação do tecido de granulação.

Alternativa E: INCORRETA. Se a alternativa E se referir à deficiência de vitaminas do complexo B (ou B12/ácido fólico), essas vitaminas são importantes para o metabolismo celular, proliferação e síntese de DNA, o que pode influenciar a reparação tecidual. Entretanto, essas deficiências costumam se manifestar por anemia, neuropatias ou alterações metabólicas e não são a causa mais clássica ou direta de cicatrização deficiente por comprometimento do colágeno, diferentemente da hipovitaminose C.

Resposta: Alternativa C