Nível de dificuldade: Fácil
Dica do professor: A hiperglicemia crônica e, consequentemente, a resistência a insulina associada podem levar a HA por vários mecanismos fisiopatológicos não totalmente conhecidos. Observações in vitro mostram que a insulina pode estimular diretamente a atividade do sódio potássio adenosina trifosfatase e vários canais e bombas iônicas, aumentando a concentração intracelular de íons, sendo o aumento de cálcio intracelular um importante determinante de vasoconstricção. Também se sabe que níveis elevados de leptinacausam aumento da atividade do sistema nervoso simpático, que leva ao aumento do débito cardíaco e da resistência vascular periférica. O excesso de insulina também é capaz de reduzir a natriurese, por mecanismo tubular renal direto, levando a um acúmulo de sal e água. Sendo assim, o fator atual e mais relevante descrito como causador da HA em diabéticos tem sido o estresse oxidativo, decorrente da hiperatividade de metaloproteinases em pacientes com síndrome metabólica e DM. Isso leva a uma redução de produção e de atividade de substâncias vasodilatadoras protetoras, como o óxido nítrico. Peróxidos de hidrogênio que são substratos e cofatores do metabolismo dessas metaloproteínas criam no microambiente subendotelial a ativação de vasoconstrictores potentes pela ativação local do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) e, finalmente, aumento da concentração local de angiotensina II. Todos esses mecanismos de forma integrada, em um ambiente hostil de maior risco,são adjuvantes não somente para gênese da hipertensão arterial, mas também para o desenvolvimento de doenças CV, em razão do processo de disfunção endotelial inicial até a gênese de placas de ateromas.

Resposta correta, letra B