Dica do autor: Na sepse o organismo entra num estado inflamatório e hipermetabólico: citocinas (TNF, IL-1, IL-6), catecolaminas e cortisol disparam uma resposta catabólica. O fígado aumenta gliconeogênese e síntese de proteínas de fase aguda; a adipose sofre lipólise; e o músculo esquelético é a principal fonte de aminoácidos — ocorre aumento da proteólise e redução da síntese proteica, com maior perda de massa magra. Paralelamente há resistência periférica à insulina, resultando frequentemente em hiperglicemia stress-relacionada, mesmo com níveis aumentados de insulina. Em resumo: sepse = catabolismo, perda muscular e disfunção do metabolismo da glicose.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação sugere que a resistência periférica à insulina é abolida, o que é o oposto do que ocorre. Na sepse há resistência periférica à insulina mediada por citocinas e hormônios do stress, dificultando a captação de glicose pelos tecidos periféricos.

Alternativa B: INCORRETA. Hipoglicemia em resposta à nutrição intravenosa não é característica da sepse; ao contrário, a administração de glicose tende a acentuar a hiperglicemia stress-relacionada por conta da resistência insulínica. Hipoglicemia pode ocorrer em sepse muito avançada ou por falência hepática, mas não como resposta típica à alimentação IV.

Alternativa C: INCORRETA. A síntese proteica muscular não aumenta na sepse; ocorre queda da síntese e aumento da degradação proteica. O catabolismo é generalizado e atinge fibras musculares, levando a perda de massa, fraqueza e maior liberação de aminoácidos para suportar a resposta inflamatória e a síntese hepática de proteínas de fase aguda.

Alternativa D: CORRETA. O ponto-chave é justamente o aumento da proteólise muscular. A musculatura é degradada para fornecer aminoácidos para gliconeogênese e síntese de proteínas de fase aguda; isso explica a perda rápida de massa magra na sepse e o aumento da ureia plasmática.

Resposta: Alternativa D