Dica do autor: A acanthosis nigricans (AN) é uma manifestação cutânea relacionada ao excesso de estímulo mitogênico nos queratinócitos e fibroblastos dérmicos, mediado principalmente pela hiperinsulinemia que acompanha a resistência insulínica. Em situações de resistência periférica à insulina, o pâncreas aumenta a secreção de insulina; a insulina circulante em níveis elevados ativa receptores de insulina e de IGF-1 na pele, promovendo proliferação celular e deposição de pigmento, gerando as placas hiperpigmentadas, espessas e de aspecto aveludado típicas, sobretudo em regiões intertriginosas (nuca, axilas, virilha). No contexto da Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP), a presença de AN é um sinal clínico importante porque costuma refletir maior risco de disfunção metabólica: intolerância à glicose, diabetes tipo 2 e síndrome metabólica. O pulo do gato na avaliação de paciente com SOP e AN é entender que a lesão é um marcador metabólico (insulínico), não um marcador direto de alterações hormonais como prolactina ou estrogênio. Clinicamente, bater o olho e ver AN em alguém com SOP deve disparar investigação de glicemia de jejum, HbA1c e, quando indicado, teste oral de tolerância à glicose e medidas de intervenção sobre estilo de vida; em casos selecionados, uso de metformina pode melhorar o quadro metabólico e, às vezes, atenuar a lesão cutânea.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperprolactinemia não é causa típica de acanthosis nigricans. Prolactina elevada pode causar galactorreia, oligomenorreia e alterações de fertilidade, mas não há mecanismo fisiopatológico ligando prolactina à proliferação queratinocitária que produz AN. Se houver suspeita de hiperprolactinemia, avaliar níveis de prolactina e causas secundárias, mas não espere AN como marcador desse distúrbio.

Alternativa B: CORRETA. Resistência periférica à insulina é justamente o que explaina a AN: hiperinsulinemia compensatória ativa receptores que estimulam crescimento epidérmico e dérmico, produzindo as placas característica. Em mulheres com SOP, AN aponta para maior carga de resistência insulínica e risco cardiometabólico, justificando triagem e manejo direcionados para controle glicêmico e redução de risco cardiovascular.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperandrogenismo é uma característica central da SOP e explica sinais como hirsutismo, acne e alopecia androgênica, mas não é o mecanismo direto da AN. Há uma relação indireta: a resistência insulínica pode exacerbar a produção ovariana de andrógenos, logo mulheres com AN podem também ter hiperandrogenismo, mas a presença de AN não é um marcador específico de excesso androgênico — é antes um marcador de hiperinsulinemia.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperestrogenismo não está implicado na fisiopatologia da acanthosis nigricans. Estrogênios em excesso causam outros sinais clínicos (por exemplo, menstruação irregular por anovulação, mastalgia), mas não levam à proliferação queratinocitária que caracteriza a AN. Portanto, essa alternativa também é inadequada.

Resposta: Alternativa B