Dica do autor: A apresentação clássica aqui é a de excesso episódico de catecolaminas: crises paroxísticas de hipertensão, taquicardia, cefaleia intensa, sudorese e sensação de morte iminente. O pulo do gato é reconhecer que esses episódios não são hipertensão essencial mal controlada, mas surtos atribuíveis a uma massa adrenal secretora — o feocromocitoma. Na prática, a investigação é laboratorial primeiro: metanefrinas livres plasmáticas e/ou metanefrinas fracionadas na urina 24h têm alta sensibilidade para detectar produção excessiva de catecolaminas; o ácido vanilmandélico (VMA) pode ser solicitado, mas é menos sensível. Só após confirmação bioquímica faz-se a imagem para localizar o tumor — tomografia computadorizada ou ressonância magnética de adrenais, dependendo da situação. O manejo definitivo é cirúrgico (adrenalectomia), mas antes disso é mandatório bloqueio adrenérgico alfa para controlar hipertensão e evitar crises perioperatórias; bloqueio beta só após adequado bloqueio alfa, além de correção do volume intravascular. Fique ligado: certos achados (crises desencadeadas por esforço, pulsos rápidos, sudorese e dor de cabeça) batem com feocromocitoma, e medicações como inibidores da ECA sozinhos nem sempre o contêm — por isso a investigação específica é essencial.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperparatireoidismo primário costuma manifestar-se com hipercalcemia: cálculos renais, dores ósseas, constipação, fraqueza muscular e poliúria/polidipsia. Não gera crises paroxísticas de hipertensão associadas a taquicardia, sudorese e sensação de pânico como no enunciado. A dosagem do PTH e imagem das paratireoides seriam indicadas para sintomas relacionados ao cálcio, mas não para esse quadro clínico.

Alternativa B: INCORRETA. Insulinoma provoca hipoglicemia com sintomas neuroglicopênicos (confusão, sudorese, tremor, síncope, visão turva) e sintomas adrenérgicos secundários à hipoglicemia — não episódios hipertensivos com picos tensivos persistentes. A investigação correta é medir insulina, peptídeo C e glicemia durante jejum ou prova de jejum prolongado; imagem pancreática confirma lesão. Portanto, não encaixa no caso.

Alternativa C: CORRETA. É a opção que casa com a clínica: dor de cabeça, taquicardia, sudorese/rougeamento e crises hipertensivas paroxísticas sugerem feocromocitoma. A sequência diagnóstica é dosagem bioquímica de catecolaminas/metanefrinas (plasmáticas livres ou urinárias fracionadas, incluindo VMA como exame complementar) e, confirmada a bioquímica, imagem anatômica — tomografia computadorizada ou ressonância das suprarrenais — para localização. O tratamento definitivo é adrenalectomia, mas lembre-se do pré-operatório: bloqueio alfa adequado (ex.: bloqueadores alfa-1 ou fenoxibenzamina) antes de introduzir betabloqueador se necessário, expansão volêmica e preparo hemodinâmico para reduzir riscos perioperatórios.

Alternativa D: INCORRETA. Síndrome de Cushing causa hipertensão, obesidade central, face em lua, estrias violáceas, fraqueza proximal e alterações metabólicas (hiperglicemia, dislipidemia). A hipertensão costuma ser sustentada, não tipicamente paroxística com taquicardia e sudorese intensa como no caso. A investigação envolve testes de cortisol e ACTH, mas o padrão clínico difere bastante.

Alternativa E: INCORRETA. Hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) apresenta hipertensão arterial resistente e frequentemente hipocalemia com fraqueza e poliúria, mas não as crises paroxísticas com palpitações e sudorese. A dosagem de aldosterona e renina (relação aldosterona/renina) é o ponto de partida; imagem das adrenais e cirurgia podem vir depois. O quadro clínico do enunciado não é típico para hiperaldosteronismo.

Resposta: Alternativa C