Dica do autor: Na prática, quando o jovem traz obesidade, ciclos irregulares desde a menarca e sinais de hiperandrogenismo (acne, hirsutismo), o diagnóstico mais provável é a síndrome dos ovários policísticos (SOP). O pulo do gato é lembrar das três frentes: anovulação crônica (oligomenorreia/amenorreia), hiperandrogenismo clínico e/ou laboratorial, e alterações ovarianas ao USG — usando-se pelo menos dois dos três critérios para fechar o diagnóstico (critério de Rotterdam). Além disso, a SOP costuma se associar à resistência insulínica, ganho de peso central e risco aumentado de dislipidemia e diabetes, por isso o manejo começa com mudanças no estilo de vida e controle metabólico. Sempre importante excluir causas secundárias de excesso de andrógenos (hiperplasia adrenal congênita não clássica, tumores produtores de androgênios, síndrome de Cushing) por meio de história, exame e exames específicos (17-OH-progesterona, testosterona total e livre, cortisol quando indicado).

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome de Cushing pode causar amenorreia e ganho de peso, além de alterações cutâneas, fraqueza muscular proximal, estrias violáceas largas e fácil equimose. No entanto, em Cushing os achados sistêmicos e a redistribuição de gordura (face cheia, dorso de búfalo) são mais marcantes e a virilização clínica importante é menos típica que na SOP. Além disso, o quadro aqui é de longa duração desde a menarca com sinais predominantes de hiperandrogenismo e obesidade, perfil mais compatível com SOP. Cushing deve ser suspeitado quando houver sinais típicos de excesso de cortisol e confirmada por exames hormonais específicos.

Alternativa B: INCORRETA. Tumores ovarianos produtores de andrógenos (como tumores de células de Sertoli‑Leydig/androblastomas) provocam virilização rápida e intensa — voz anasalada/baixada, aumento da massa muscular, clitoromegalia, alopecia severa — em semanas a meses. São raros e costumam apresentar níveis muito altos de testosterona. O caso descrito mostra um padrão crônico, mais gradual, com hirsutismo e acne, sem sinais de virilização franca, o que torna tumores produtores de andrógenos improváveis.

Alternativa C: CORRETA. É a explicação que mais se encaixa: mulher jovem, início reprodutivo, obesidade, ciclos oligomenorreicos desde a menarca e sinais de hiperandrogenismo clínico (acne e hirsutismo). Esses achados caracterizam anovulação crônica e hiperandrogenismo, responsáveis pela infertilidade e irregularidade menstrual típicas da SOP. Na investigação complementar, pede‑se dosagem de andrógenos, perfil metabólico e ultrassom pélvico quando indicado; o tratamento inicial é orientado para perda de peso, controle metabólico e terapias hormonais para regularização do ciclo e controle do efeito androgênico.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperplasia adrenal virilizante (p. ex., hiperplasia adrenal congênita não clássica por deficiência de 21‑hidroxilase) pode sim mimetizar SOP com hirsutismo e irregularidade menstrual. Porém, costuma ter início na infância/adolescência com histórico mais precoce de sinais androgênicos e exige confirmação pela dosagem de 17‑OH‑progesterona em repouso e após estimulação. No contexto clínico apresentado — obesidade, oligomenorreia crônica desde a menarca e sinais moderados de hiperandrogenismo — a SOP é a hipótese mais provável; a investigação de hiperplasia adrenal fica reservada para casos atípicos ou com achados laboratoriais sugestivos.

Alternativa E: INCORRETA. Iatrogenia por anticoncepcional geralmente não causa quadro de hiperandrogenismo com hirsutismo e acne — ao contrário, contraceptivos combinados tendem a reduzir sintomas androgênicos. Progestágenos isolados (injeções, implantes) podem provocar alterações do padrão menstrual, mas não explicam o perfil de anovulação crônica com sinais androgênicos presentes desde a adolescência e associados à obesidade, como descrito aqui.

Resposta: Alternativa C