Dica do autor: Quando o choque chega ao leito com um cateter de Swan-Ganz, o jogo vira para interpretar pressões e saturações. O pulo do gato é correlacionar pressão venosa central (CVP), pressão encravada capilar pulmonar (PECP/PCWP), débito cardíaco e saturação venosa mista (SvO2). Choque obstrutivo (ex.: embolia pulmonar maciça) causa aumento marcado da pressão venosa central por sobrecarga e falência aguda do ventrículo direito, queda do débito cardíaco e PECP normalmente preservada/baixa — porque o problema está à montante do átrio esquerdo. A SvO2 fica baixa (maior extração) e a diferença artério‑venosa de O2 aumentada quando o débito não dá conta das demandas, e o lactato sobe por hipóxia tecidual. Em contraste, choque séptico costuma apresentar débito elevado ou normal com redução da resistência vascular e SvO2 muitas vezes normal ou até elevada (por extração tecidual prejudicada). Choque cardiogênico eleva a PECP (estase pulmonar por falha ventricular esquerda) e também pode elevar a CVP, mas o PECP alto é o termômetro para disfunção do lado esquerdo. Choque hipovolêmico tem CVP e PECP baixos. No fim das contas: CVP muito alta + PECP normal/baixa + baixo débito + SvO2 baixa = obstrutivo (pensa em EP maciça, tamponamento e pneumotórax hipertensivo; veja diferenças hemodinâmicas entre eles).

Alternativa A: CORRETA. Os achados são clássicos de choque obstrutivo por embolia pulmonar maciça: pressão venosa central muito elevada (25 mmHg) por falência aguda do ventrículo direito, PCWP/PECP normal (10 mmHg) porque a pressão do lado esquerdo não está sobrecarregada, débito cardíaco diminuído, SvO2 baixa (53%) e lactato alto. A diferença artério‑venosa de O2 aumentada confirma entrega de O2 reduzida e maior extração, compatível com baixo débito por obstrução do leito pulmonar.

Alternativa B: INCORRETA. Choque séptico tipicamente apresenta vasodilatação sistêmica, resistência vascular baixa e muitas vezes débito cardíaco normal ou aumentado — com SvO2 normal ou elevada por redução da extração tecidual. Além disso, a CVP costuma não estar tão elevada (a menos que haja reposição volêmica maciça) e a PECP não segue o padrão mostrado. Lactato alto pode aparecer, mas o conjunto hemodinâmico aqui não bate com padrão séptico.

Alternativa C: INCORRETA. Choque anafilático também é distributivo: vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar e broncoespasmo. Espera‑se redução da pressão arterial por baixo de resistência vascular sistêmica, frequentemente com taquicardia e sinais alérgicos. SvO2 costuma não estar tão baixa como num choque hipoperfusivo por baixo débito, e a CVP elevada isoladamente (25 mmHg) não é esperada como achado típico de anafilaxia.

Alternativa D: INCORRETA. No choque hipovolêmico o quadro é de baixo débito, mas acompanhado de CVP e PECP baixos — afinal falta volume. Aqui vemos CVP altíssima (25 mmHg) e PECP normal, o oposto do que ocorreria em hipovolemia. Logo, não combina.

Alternativa E: INCORRETA. Choque cardiogênico por falha do ventrículo esquerdo aumenta claramente a PECP/PCWP (frequentemente >18 mmHg) por congestão pulmonar; pode haver também elevação da CVP se houver falha biventricular. No enunciado a PECP é normal (10 mmHg), o que afasta insuficiência primária do lado esquerdo como causa principal do choque.

Resposta: Alternativa A