Dica do autor: Na fibrose cística, o rim e as glândulas exócrinas têm perda aumentada de sódio e cloreto pelo suor — os bebês são particularmente vulneráveis a um quadro de “crise salina” com desidratação hiponatrêmica e hipocloremia. A perda de volume desencadeia ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, promovendo retenção de sódio (quando possível) e peior, aumento da excreção renal de potássio — daí a tendência à hipocalemia. Além disso, o voluma reduzido e a perfusão tecidual comprometida podem levar a acidose metabólica por acúmulo de lactato (acidose hipervolêmica/hipoperfusiva). Pacientes com fibrose cística também costumam ter risco de alterações do cálcio (deficiência de vitamina D por má absorção lipossolúvel, possíveis baixas do magnésio), o que pode resultar em hipocalcemia do ponto de vista laboratorial, especialmente no total de cálcio. Ou seja: o pulo do gato é pensar além do vômito isolado — neste contexto, predominam perdas de sal (Na+, Cl-), hipocalemia por hiperaldosteronismo secundário e acidose metabólica por hipoperfusão; a hipocalcemia entra pela história crônica de má absorção.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve hipocalcemia, hipocalemia, hipocloremia, hiponatremia e acidose metabólica — o conjunto faz sentido clínico. Em fibrose cística infantil podemos ter perda aumentada de Na+ e Cl- pelo suor, levando a hiponatremia e hipocloremia e desidratação hipovolêmica. A hipovolemia ativa a aldosterona, levando à excreção renal de K+ (hipocalemia). A perfusão tecidual prejudicada e a hipovolemia podem gerar acidose metabólica (láctica). A hipocalcemia pode ser explicada pela má absorção crônica de gordura e de vitamina D (e eventualmente hipomagnesemia) — lembrando que o cálcio iônico é o que traduz o risco clínico imediato, mas tanto total quanto iônico podem estar reduzidos em casos crônicos. Portanto, esse conjunto é o que se espera no quadro descrito.

Alternativa B: INCORRETA. Traz hipercalcemia, hipocalemia, hipocloremia, isonatremia e acidose metabólica. A hipercalcemia não é esperada na fibrose cística: pelo contrário, pela má absorção de vitamina D e dos lipídios, o risco é de hipocalcemia, não de excesso de cálcio. Além disso, a isonatremia não bate com o quadro clínico de perda salina e desidratação franca — esperaríamos hiponatremia ou, pelo menos, alteração de sódio, não normalidade. Logo, essa alternativa sai do trilho em pontos-chave.

Alternativa C: INCORRETA. Propõe hipercalcemia, hipercalemia, hipocloremia, hiponatremia e acidose metabólica e respiratória. Tem vários problemas: a hipercalcemia e a hipercalemia não condizem com o mecanismo esperado. Na prática, a hipercalemia só ocorreria se houvesse insuficiência renal ou grande liberação celular inespecífica; aqui, com hipovolemia e ativação da aldosterona, o esperado é o oposto — hipocalemia. Além disso, acidose respiratória não é compatível com o exame respiratório do caso (eupneico, sem desconforto e saturação normal). Portanto, errada em vários pontos.

Alternativa D: INCORRETA. Fala em cálcio iônico normal, hipercalemia, hipocloremia, hiponatremia e acidose metabólica. A hipercalemia novamente entra em contradição com o quadro fisiopatológico (hipovolemia → aldosterona ↑ → perda renal de K+ → hipocalemia). O cálcio iônico poderia estar normal em alguns casos agudos, mas, considerando a doença crônica e má absorção, é mais razoável encontrar redução do cálcio total e risco de hipocalcemia; além disso, a presença de hipercalemia torna a alternativa inconsistente com o contexto.

Resposta: Alternativa A