Dica do autor: Hipercalcemia em pacientes com câncer é um quadro clínico clássico e potencialmente fatal se não reconhecido. Existem dois mecanismos principais: a osteólise direta por metástases ósseas e a hipercalcemia humoral mediada por PTHrP (proteína relacionada ao PTH), muito comum em câncer de mama. Clinicamente o paciente apresenta confusão, náuseas, dor abdominal, polidipsia e poliúria — o famoso "pedrinha" do hiper- -calórico: desidratação por natriurese e poliúria osmótica piora a função renal e aumenta o cálcio sérico. O PTH, neste contexto, normalmente está suprimido, porque a elevação do cálcio suprime a secreção paratireoidiana. O manejo imediato é a rehidratação vigorosa com soro fisiológico isotônico para aumentar excreção renal de cálcio; após correção volêmica, usar medidas para reduzir o turnover ósseo (bifosfonatos intravenosos, ex.: ácido zoledrônico) e medidas de ação rápida e temporária (calcitonina). Em casos refratários ou com insuficiência renal grave, diálise ou hemodiálise com solução de baixo cálcio é opção. Fique ligado: insulinoterapia só tem indicação quando estivermos diante de cetoacidose diabética franca — e aí os níveis de glicose costumam estar bem mais elevados que 160 mg/dL; no paciente com câncer e perda de ingesta, a cetonúria pode refletir cetose por jejum (starvation ketoacidosis), não DKA.

Alternativa A: INCORRETA. A cetoacidose diabética costuma ocorrer com hiperglicemia acentuada (>250 mg/dL na maioria dos casos), história de diabetes ou uso de drogas precipitantes, e acidose metabólica com compensação respiratória evidente. Aqui a glicemia é apenas moderadamente elevada (160 mg/dL) e o cenário clínico (câncer com anorexia, vômitos/jejum) é mais compatível com cetose por jejum. Além disso, o quadro neurológico e os sinais intestinais casam melhor com hipercalcemia severa, que é consistente com cálcio total de 15 mg/dL.

Alternativa B: INCORRETA. Em hipercalcemia de malignidade o PTH encontra-se tipicamente suprimido. O PTH elevado sugere hiperparatireoidismo primário, que não é o caso mais provável em paciente com câncer de mama e metástases ósseas. Portanto esperar níveis de PTH elevados seria incoerente com o restante da apresentação.

Alternativa C: INCORRETA. O tratamento imediato de hipercalcemia sintomática é reidratação com soro fisiológico isotônico e medidas para reduzir a liberação de cálcio ósseo (bifosfonatos IV, calcitonina), além de correção de eletrólitos e avaliação da função renal. Insulina IV é tratamento específico da cetoacidose diabética e pode agravar hipocalemia — ou seja, não é conduta apropriada de primeira linha aqui, salvo se estivermos realmente diante de DKA, o que não é o cenário mais provável.

Alternativa D: CORRETA. Em câncer de mama duas vias podem coexistir: metástases ósseas promovendo osteólise e liberação de cálcio, e produção tumoral de PTHrP (proteína relacionada ao PTH) que mimetiza ação do PTH, aumentando reabsorção óssea e reabsorção renal de cálcio. Esse mecanismo explica hipercalcemias severas com PTH suprimido e é, no fim das contas, o diagnóstico mais compatível com o contexto clínico e laboratorial apresentado.

Resposta: Alternativa D