Dica do autor: Em doença renal crônica, o mecanismo que leva à hipocalcemia é clássico e vale a pena decorar o raciocínio: rim doente perde função de excreção de fósforo, então a fosfatemia sobe; além disso, há perda da atividade da 1α-hidroxilase no túbulo proximal, reduzindo a formação de calcitriol (1,25-OH-vitamina D), o que diminui a absorção intestinal de cálcio. O aumento do fósforo plasmático também complexa com cálcio e reduz o cálcio ionizado. A queda do cálcio ionizado estimula a secreção de PTH, levando à hiperparatireoidismo secundário. Como consequência, há retenção de cálcio nas fezes quando a absorção intestinal cai. O pulo do gato para a prova é: se o paciente tem insuficiência renal, espere menos ativação da vitamina D (ou seja, HIDROXILAÇÃO DIMINUÍDA), hiperfosfatemia, queda da absorção intestinal de cálcio, aumento do PTH e, no fim das contas, hipocalcemia.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperfosfatemia é uma característica esperada na insuficiência renal, pois o rim não excreta adequadamente o fosfato. O fósforo elevado tende a ligar‑se ao cálcio e a reduzir o cálcio ionizado sérico, contribuindo diretamente para a hipocalcemia observada.

Alternativa B: INCORRETA. Aumento do cálcio fecal ocorre indiretamente porque, com menos calcitriol, a absorção intestinal de cálcio diminui; o cálcio não absorvido permanece no lúmen intestinal e é eliminado nas fezes. Portanto, maior excreção fecal de cálcio está associada à hipocalcemia por má absorção intestinal na DRC.

Alternativa C: CORRETA. Aumento da hidroxilação de vitamina D é o oposto do que acontece na insuficiência renal. Na insuficiência renal crônica há redução da atividade da 1α‑hidroxilase e, consequentemente, menor formação de calcitriol (1,25‑OH‑vitamina D). Logo, o aumento da hidroxilação de vitamina D não está associado à hipocalcemia nesse contexto.

Alternativa D: INCORRETA. Diminuição da absorção intestinal de cálcio é um dos mecanismos centrais da hipocalcemia na DRC, por deficiência de calcitriol. Menos cálcio entra pelo trato gastrointestinal e isso reflete diretamente no nível sérico.

Alternativa E: INCORRETA. Níveis elevados de PTH circulante são esperados (hiperparatireoidismo secundário) como resposta compensatória à hipocalcemia e à hipovitaminose D ativa; portanto, são perfeitamente associados ao achado de cálcio baixo.

Resposta: Alternativa C