Dica do autor: essa questão aborda um cenário clássico de hipoparatireoidismo pós-cirúrgico, complicação possível após tireoidectomia total. Nessa condição, há deficiência de PTH, hormônio fundamental para a homeostase do cálcio e fósforo. O PTH atua promovendo reabsorção de cálcio nos túbulos renais, ativação da 1α-hidroxilase renal (para produção de calcitriol), mobilização de cálcio ósseo e excreção de fósforo.

Com a ausência de PTH, observa-se hipocalcemia (por menor absorção intestinal e reabsorção renal de cálcio) e hiperfosfatemia (por redução da excreção renal de fósforo). Os sintomas clínicos clássicos são parestesias, câimbras, sinais neuromusculares como Chvostek e Trousseau positivos.

O tratamento baseia-se em repor o cálcio e corrigir a deficiência de vitamina D na sua forma ativa, pois a conversão de colecalciferol (vitamina D3) em calcitriol é dependente da 1α-hidroxilase renal estimulada por PTH, que está ausente. Assim, utiliza-se diretamente o calcitriol, que aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo e ajuda a restaurar a calcemia.

Alternativa A: INCORRETA. O colecalciferol (vitamina D3) precisa ser ativado nos rins para se tornar calcitriol. Como a secreção de PTH está ausente, essa ativação fica prejudicada. Logo, o uso de colecalciferol não é eficaz isoladamente no hipoparatireoidismo.

Alternativa B: INCORRETA. A calcitonina tem ação oposta ao PTH: inibe os osteoclastos, reduz a calcemia e o fósforo sérico, sendo usada em hipercalcemia, não em hipocalcemia. Ela não estimula os osteoblastos e não tem papel no tratamento do hipoparatireoidismo.

Alternativa C: CORRETA. O calcitriol (1,25(OH)₂D) é a forma ativa da vitamina D e não depende da ação do PTH para ser utilizado. Ele aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo e ajuda a restaurar os níveis séricos de cálcio. Embora reduza indiretamente o PTH em pacientes normais, esse efeito não é relevante aqui, pois o PTH está ausente.

Alternativa D: INCORRETA. Os bisfosfonatos são fármacos antirreabsortivos usados no tratamento da hipercalcemia ou osteoporose. Eles inibem os osteoclastos, e não são usados para estimular a formação óssea ou tratar hipocalcemia. Seu uso nesse contexto seria prejudicial.

Alternativa E: INCORRETA. Estimular os osteoclastos não é o objetivo do tratamento, até porque, sem PTH, o estímulo fisiológico aos osteoclastos já está prejudicado. O foco terapêutico é aumentar a calcemia pela absorção intestinal via calcitriol e pela reposição oral de cálcio.

Resposta: Alternativa C

Referências:

1. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 21ª edição. McGraw Hill; 2022. Capítulo: Distúrbios das paratireoides e do metabolismo do cálcio.
2. UpToDate – Hypoparathyroidism in adults: Treatment. Acesso em: junho de 2025.
3. Manual da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (SBEM). Distúrbios do Cálcio e PTH, 2022.
4. Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology. 10ª edição. McGraw Hill; 2018.