Dica do autor: O tenofovir disoproxil fumarato (TDF) é um antiviral amplamente utilizado no tratamento da hepatite B crônica e na coinfecção com HIV. Apesar de sua alta eficácia e baixa taxa de resistência, o TDF está associado a toxicidade renal, especialmente em tratamentos prolongados ou em pacientes com predisposição.

A forma mais característica de nefrotoxicidade por TDF é a lesão do túbulo proximal renal, que pode evoluir para uma condição conhecida como síndrome de Fanconi. Essa síndrome ocorre quando o túbulo proximal perde a capacidade de reabsorver substâncias essenciais, levando à poliúria, hipofosfatemia, glicosúria normoglicêmica, proteinúria de baixo peso molecular, acidose tubular proximal e, em casos mais graves, comprometimento da função renal.

Clinicamente, os pacientes podem apresentar fraqueza muscular, fadiga, dores ósseas e até osteomalácia secundária à hipofosfatemia crônica. O diagnóstico é feito com base nos sintomas clínicos e nos achados laboratoriais característicos. A conduta principal é a suspensão do TDF e substituição por uma formulação menos nefrotóxica, como o tenofovir alafenamida (TAF), além de reposição eletrolítica conforme necessário.

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome de secreção inapropriada de ADH (SIADH) cursa com hiponatremia por retenção de água, e não com poliúria, hipofosfatemia ou acidose. Não é associada ao uso de tenofovir.

Alternativa B: CORRETA. A síndrome de Fanconi induzida por tenofovir é uma lesão do túbulo proximal renal, resultando em poliúria, hipofosfatemia, proteinúria tubular e acidose metabólica leve. É a hipótese farmacológica correta para o quadro descrito.

Alternativa C: INCORRETA. A neutropenia autoimune com envolvimento glomerular não está relacionada ao uso de tenofovir e não explica os achados de túbulo proximal (como hipofosfatemia e proteinúria tubular). Essa alternativa não se aplica ao caso.

Alternativa D: INCORRETA. Embora o tenofovir possa levar à redução da densidade mineral óssea, a hipocalcemia não é o evento inicial esperado nem explica o quadro de acidose e perda tubular de fosfato. A perda óssea aqui é secundária à síndrome de Fanconi, e não causa primária.

Alternativa E: INCORRETA. Lesão hepática não provoca perda urinária de fosfato. A hipofosfatemia no caso é decorrente da disfunção renal tubular proximal, e não de mecanismos compensatórios hepáticos.

Resposta: Alternativa B

REFERÊNCIAS:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.