Dica do autor: Quando a pessoa apresenta uma neuropatia periférica axonal de instalação insidiosa com distribuição assimétrica (lesões afetando diferentes nervos em lados diferentes), acometimento sensitivo e motor e sinais cranianos periféricos — especialmente perda de sensibilidade em áreas cutâneas — o diagnóstico tem que casar um processo que acometa nervos periféricos e pele ao mesmo tempo. O pulo do gato é reconhecer o padrão de mononeurite múltipla/neuropatia assimétrica: não é a típica neuropatia simétrica distal que vemos no diabetes; tampouco é doença central como esclerose múltipla, que gera sinais do SNC e não uma neuropatia axonal periférica difusa. Leprose (hanseníase) é clássica por provocar lesões cutâneas hipocrômicas com perda de sensibilidade e neuropatia periférica focal/assimetricamente distribuída — pode envolver nervos cranianos como o facial e causar paralisia orbicular, abolindo reflexo corneano por via eferente. Na eletroneuromiografia o padrão costuma ser axonal quando há dano neuronal direto. Em resumo: se tudo tem uma única causa que conecta pele + neuropatia axonal + acometimento craniano periférico, pense em hanseníase.

Alternativa A: INCORRETA. Glicemia de 235 mg/dL e Hb glicada de 9% indicam diabetes mal controlado, que costuma causar uma neuropatia periférica sensório-motora, mas tipicamente em padrão simétrico e em luva/bola (length‑dependent), iniciando nas extremidades inferiores e evoluindo proximalmente; raramente explicaria um quadro tão assimétrico com envolvimento isolado de nervos cranianos e lesões cutâneas hipossensitivas. Além disso, o fato de haver máculas hipocrômicas com perda sensorial é pouco compatível com neuropatia diabética.

Alternativa B: CORRETA. Máculas hipocrômicas no tronco com perda de sensibilidade são clássicas de hanseníase. A doença acomete pele e nervos periféricos de forma focal ou multifocal, provocando neuropatia axonal e espessamento de nervos, com perda sensitiva nas lesões cutâneas. O comprometimento do nervo facial (dificuldade em manter as pálpebras cerradas, reflexo corneano abolido pela via eferente) e lesões assimétricas em membros encaixam certinho com esse diagnóstico — é a única alternativa que unifica pele + neuropatia axonal + acometimento craniano periférico.

Alternativa C: INCORRETA. Ressonância com esclerose em placas sugere esclerose múltipla, doença do sistema nervoso central desmielinizante. MS costuma dar sinais centrais (piramidalismo, alterações sensoriais em nível medular, síndrome do nervo óptico, alterações cerebelares) e não uma neuropatia periférica axonal documentada na eletroneuromiografia. Lesões cutâneas hipossensitivas também não fazem parte do quadro da esclerose múltipla.

Alternativa D: INCORRETA. Ácido delta‑aminolevulínico urinário muito elevado ocorre em porfiria aguda intermitente e outras porfirias agudas; essas doenças podem causar neuropatia motora axonal e dores abdominais intensas, alterações autonômicas e paresias. Porém, porfiria aguda raramente produz lesões cutâneas hipocrômicas com perda de sensibilidade e o padrão clínico costuma incluir crises abdominais, sintomas psiquiátricos e sinais autonômicos — achados ausentes no enunciado. Portanto, não é a melhor explicação única para todo o conjunto.

Alternativa E: INCORRETA. Hemoglobina a 8 g/dL com VCM 57 fL indica anemia microcítica muito severa, compatível com talassemia ou deficiência de ferro avançada; isso pode causar fadiga e alterações sistêmicas, mas não explica um quadro de neuropatia periférica assimétrica com lesões cutâneas hipossensitivas e acometimento do nervo facial. Não unifica os achados.

Resposta: Alternativa B