Dica do autor: A fertilização bem-sucedida exige mais do que ovulação normal e espermograma adequado. Uma das etapas mais críticas é a receptividade do endométrio, que ocorre em um curto período conhecido como janela de implantação, geralmente entre os dias 20 e 24 do ciclo menstrual (em ciclos de 28 dias). Nesse momento, sob influência bem coordenada de estradiol e, sobretudo, progesterona, o endométrio sofre modificações estruturais e moleculares que favorecem a adesão, invasão e desenvolvimento do embrião.

O endométrio receptivo:

• Tem expressão controlada de moléculas de adesão (como integrinas),
• Sofre diferenciação celular (decidualização) das células do estroma,
• Modula o trânsito espermático e a inflamação local.

Progesterona e estrogênio são os principais reguladores desse processo. Uma resposta inadequada ou descompassada aos hormônios, seja por expressão alterada dos receptores endometriais ou disfunção local da cascata inflamatória, pode gerar um endométrio não sincronizado, edemaciado ou hiperreativo, fora da janela ideal. Isso compromete não apenas a implantação, mas também o ambiente uterino fisiológico, levando à retenção anormal de espermatozoides na cavidade — como descrito no caso. A presença de espermatozoides viáveis acumulados no útero, sem clara migração para as tubas, combinada com inflamação discreta e alteração na expressão dos receptores hormonais, aponta para uma disfunção endometrial funcional, com perda de seletividade e falha na modulação do microambiente intrauterino — condição compatível com infertilidade de causa endometrial funcional, mesmo na presença de ovulação e sêmen normais.

Alternativa A: INCORRETA. O muco cervical atua na fase pré-ovulatória, facilitando a entrada e capacitação dos espermatozoides. No entanto, essa paciente não apresenta relato de dificuldade de migração espermática pelo colo. Além disso, os espermatozoides foram encontrados viáveis no útero, o que contradiz a ideia de que não teriam sido capacitados.

Alternativa B: INCORRETA. A paciente apresenta ciclos ovulatórios normais, com exames hormonais compatíveis com FSH adequado e função folicular preservada. Não há indício de bloqueio na maturação endometrial por falha folicular.

Alternativa C: INCORRETA. O excesso de progesterona pode promover contratilidade uterina em certas situações, mas esse não é o mecanismo central da falha de fertilização descrita aqui. Além disso, a paciente não tem sinais de hiperprogesteronemia, e a questão foca em alteração endometrial e retenção espermática, não em expulsão.

Alternativa D: CORRETA. A falha na modulação hormonal do endométrio — por expressão alterada de receptores de estrogênio e progesterona — pode resultar na perda da seletividade endometrial. Isso permite a entrada e retenção anormal de espermatozoides e contribui para a inflamação e asincronia endometrial, dificultando a implantação embrionária. Essa é a explicação mais fisiologicamente coerente com os achados.

Alternativa E: INCORRETA. A inibina B regula negativamente o FSH na fase folicular inicial, mas sua influência sobre a migração espermática é nula. Além disso, a paciente ovula normalmente, e não há falha na captação tubária descrita. Portanto, esta alternativa não tem base fisiológica coerente com o caso.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier; 2021.
• Boron WF, Boulpaep EL. Fisiologia Médica. 3ª ed. Elsevier; 2018.
• Silverthorn DU. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 7ª ed. Artmed; 2019.