Alternativa A: INCORRETA. A perda renal de fosfato é o mecanismo da hipofosfatemia em condições como hiperparatireoidismo primário, hiperparatireoidismo secundário, síndrome de Fanconi tubular e uso de antiácidos contendo alumínio. Não é o mecanismo da síndrome de realimentação, que envolve captação celular mediada pela insulina — não perda renal. Na síndrome de realimentação, a fração de excreção renal de fosfato está frequentemente reduzida.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome de Fanconi é uma tubulopatia proximal generalizada com perda urinária de glicose (glicosúria sem hiperglicemia), aminoácidos (aminoacidúria), fosfato, bicarbonato, ácido úrico e proteínas de baixo peso molecular. Pode ser adquirida (por cisplatina, tenofovir, mieloma múltiplo) ou congênita (doença de Wilson, galactosemia). Não tem relação com o contexto de nutrição parenteral após desnutrição por anorexia nervosa.

Alternativa C: CORRETA. A síndrome de realimentação é o mecanismo correto: a reintrodução do aporte de glicose após desnutrição severa estimula secreção de insulina, que promove captação celular intensa de fosfato (junto com potássio e magnésio), causando queda abrupta dos níveis séricos. A hipofosfatemia grave resultante pode causar insuficiência respiratória, arritmias cardíacas e morte.

Alternativa D: INCORRETA. As perdas intestinais de fosfato por diarreia podem causar hipofosfatemia crônica de intensidade moderada em pacientes com diarreia grave e prolongada (doença inflamatória intestinal, síndrome do intestino curto). No entanto, esse não é o mecanismo relevante no contexto descrito, paciente com anorexia nervosa recebendo nutrição parenteral, sem menção de diarreia.