Dica do autor: Na policitemia vera o risco trombótico já é elevado em razão de alterações quantitativas e qualitativas das células sanguíneas: hematócrito aumentado → maior viscosidade; plaquetas em número aumentado e hiperreativas; leucócitos com fenômeno pró‑trombótico. A esplenectomia, por sua vez, remove um importante reservatório e sítio de depuração de plaquetas, culminando frequentemente em trombocitose pós‑operatória acentuada. Além disso, o pós‑operatório imediato é um período pró‑trombótico por injúria endotelial, inflamação e imobilidade. O pulo do gato é entender que, numa paciente com PV, a soma da doença de base (plaquetas já alteradas) com o efeito da esplenectomia tende a precipitar eventos isquêmicos arteriais agudos — infarto agudo do miocárdio pode ocorrer por formação de trombos arteriais associados à trombocitose e à hiperagregabilidade plaquetária. No manejo, monitorização rápida das contagens, antiplaquetários e medidas de redução citopênica (quando indicado, ex.: terapia citotóxica ou plasma/plaquetaférese em situações extremas) são ações que entram na discussão clínica.

Alternativa A: CORRETA. A trombocitose é a explicação mais provável. Em policitemia vera já existe tendência a plaquetas aumentadas e disfuncionais; a esplenectomia elimina o sequestro esplênico e frequentemente provoca aumento agudo e marcante do número de plaquetas. Plaquetas em excesso e hiperreativas favorecem agregação e trombose arterial, podendo causar infarto do miocárdio no pós‑operatório. Por isso, pacientes com neoplasias mieloproliferativas submetidos à esplenectomia têm risco elevado de eventos trombóticos relacionados à trombocitose pós‑operatória.

Alternativa B: INCORRETA. Mastocitose envolve proliferação de mastócitos e liberação de mediadores que causam fenômenos anafiláticos, prurido, sintomas gastrointestinais e, em formas sistêmicas, bone marrow involvement. Não é a causa típica de trombose arterial aguda pós‑esplenectomia em paciente com PV, e não explica adequadamente a ocorrência de infarto por trombose coronariana nesse contexto.

Alternativa C: INCORRETA. Leucocitose pode contribuir para risco trombótico nas síndromes mieloproliferativas — leucócitos ativados participam da trombose — mas, especificamente após esplenectomia, o aumento abrupto de plaquetas é o fator clássico e mais diretamente relacionado a eventos trombóticos arteriais agudos. Portanto, embora a leucocitose seja um coadjuvante no risco, não é a causa mais provável do infarto no caso descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Linfocitose refere‑se ao aumento de linfócitos e não está associada a fenômenos trombóticos arteriais agudos como causa direta de infarto do miocárdio. Pode haver alterações relativas dos leucócitos após esplenectomia, mas linfocitose não explica o quadro trombótico observado.

Resposta: Alternativa A