Dica do autor: O trauma cirúrgico desencadeia uma resposta neuroendócrina imediata — o famoso estresse cirúrgico. O pulo do gato aqui é entender que há duas frentes: ativação do sistema nervoso simpático (liberação de catecolaminas) e ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (liberação de CRH → ACTH → cortisol). Cortisol sobe precocemente, promove gliconeogênese, lipólise e catabolismo protéico, além de modular a resposta inflamatória e a imunidade. Simultaneamente ocorrem alterações no sistema renina-angiotensina-aldosterona e resistência insulínica periférica — o que leva a hiperglicemia mesmo com níveis relativos de insulina que podem estar normais ou até discretamente aumentados, mas com ação diminuída. Resumindo: no choque do corte e da inflamação, acorda o eixo HPA e o simpático — cortisol e catecolaminas sobem; daí vem a hiperglicemia e o estado catabólico.

Alternativa A: INCORRETA. A síntese de aldosterona não costuma diminuir como consequência precoce da cirurgia. Pelo contrário, a ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina tende a manter ou até aumentar a liberação de aldosterona, que contribui para retenção de sódio e manutenção do volume intravascular. Logo, diminuição da aldosterona não é a resposta esperada no estresse cirúrgico.

Alternativa B: INCORRETA. Esta afirma que há diminuição dos níveis séricos de catecolaminas, o que é o oposto do que ocorre. A ativação aguda do simpático é quase imediata durante e após o trauma operatório, com elevação de adrenalina e noradrenalina — responsáveis por taquicardia, vasoconstrição e aumento da glicemia. Portanto, os níveis de catecolaminas aumentam, não diminuem.

Alternativa C: CORRETA. O aumento dos níveis de cortisol é uma das respostas endocrinológicas precoces ao estresse cirúrgico. O eixo HPA é ativado rapidamente, com maior liberação de ACTH e consequente elevação do cortisol sérico. Clinicamente isso se traduz em efeitos metabólicos (gliconeogênese, proteólise), imunomodulação e maior tolerância ao estresse. Por isso, entre as opções dadas, essa é a que melhor descreve uma consequência precoce típica da cirurgia.

Alternativa D: INCORRETA. Afirmar aumento da secreção de insulina como consequência precoce é enganoso. Apesar de a glicemia subir no pós‑operatório, a resposta típica é de resistência insulínica induzida por cortisol e catecolaminas; assim, a ação da insulina fica prejudicada. Pode haver discreta elevação compensatória de secreção em alguns momentos, mas não é correto caracterizar o fenômeno predominante como “aumento da secreção de insulina”. O quadro hegemônico é hiperglicemia e resistência insulínica.

Resposta: Alternativa C