Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clássico de doença falciforme (anemia falciforme): mutação ponto no gene da beta-globina levando à produção de HbS, que se polimeriza em condições de desoxigenação, deformando os eritrócitos em foice. Isso gera dois problemas centrais — hemólise crônica (pale, icterícia, reticulocitose/policromasia, eritroblastos) e crises vaso-oclusivas por oclusão microvascular (dor intensa nas extremidades, ossos, tórax). No sangue periférico, o achado mais específico são os drepanócitos (hemácias em foice). Clinicamente tende a começar na infância, com episódios recorrentes de dor, vôlceras, infecções e sinais de hemólise. O tratamento agudo inclui analgesia, hidratação e suporte; a prevenção envolve medidas específicas (vacinas, profilaxia em idades apropriadas, e terapias modificadoras como hidroxiureia), mas o diagnóstico baseia-se na demonstração de HbS por eletroforese ou métodos similares. Fique ligado: mesmo em crianças de pele clara, o diagnóstico é possível — o que vale é o fenótipo hematológico, não só a aparência racial.

Alternativa A: CORRETA. A presença de drepanócitos na hematoscopia é praticamente patognomônica de anemia falciforme quando associada a quadro de dor crônica/recorrente e sinais de hemólise (pale, icterícia, policromasia, eritroblastos). As crises vaso-oclusivas explicam as internações por dor. Hemoglobina em torno de 7–11 g/dL em crianças com doença falciforme é comum entre episódios e a combinação de anemia hemolítica crônica mais manifestações clínicas casa muito bem com esse diagnóstico.

Alternativa B: INCORRETA. A esferocitose hereditária causa anemia hemolítica com esferócitos na lâmina, aumento da CHCM e esplenomegalia, e costuma ter história familiar dominante. Embora a CHCM elevada (aqui 37%) possa sugerir esferocitose, o achado de drepanócitos afasta esse diagnóstico: spherócitos e drepanócitos são padrões distintos. Além disso, esferocitose não explica crises dolorosas vaso-oclusivas como as descritas.

Alternativa C: INCORRETA. Talassemia beta maior gera anemia microcítica severa, hipocromia marcada, alterações osteoesqueléticas (‘‘face do mármore’’), hepatoesplenomegalia e dependência transfusional já nos primeiros anos de vida; a lâmina mostra microcitose, células alvo e eritroblastos, mas não drepanócitos. O VCM de 82 fL aqui é apenas discretamente normo-microcítico e não compatível com o quadro típico e severo da beta maior.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de G6PD causa hemólise episódica desencadeada por certos fármacos, infecções ou alimentos, com hemólise aguda transitória e presença de corpos de Heinz/bite cells no esfregaço; não é acompanhada por crises vaso-oclusivas dolorosas nem por drepanócitos. Além disso é mais comum em meninos (herança ligada ao X) e costuma apresentar recuperação entre as crises.

Resposta: Alternativa A