Dica do autor: O paracetamol é metabolizado principalmente por conjugação (glucuronidação e sulfatação). Em overdose, a via das monooxigenases (CYP) gera o metabólito tóxico NAPQI, que normalmente é neutralizado pelo glutationa hepática. Quando essa reserva se esgota ocorre lesão hepatocelular por NAPQI, evoluindo para necrose centrolobular se não tratada. O pulo do gato no manejo é reconhecer que existe um antídoto eficaz — a acetilcisteína (NAC) — e que a indicação é guiada pela dosagem sérica de paracetamol em relação ao tempo desde a ingestão, usando o nomograma de Rumack–Matthew (medida ideal a partir de 4 horas pós-ingestão). Se o nível estiver acima da linha de toxicidade provável, inicia-se NAC imediatamente; se a dosagem foi colhida antes de 4 horas, repete-se aos 4h. A NAC repõe a glutationa (diretamente e como doador de cisteína), promove detoxificação do NAPQI e tem grande impacto na prevenção de insuficiência hepática. Existem esquemas oral e EV (dose de carga e manutenção; EV: 150 mg/kg em 1h, depois 50 mg/kg em 4h e 100 mg/kg em 16h — atenção às reações anafilactoides; VO: 140 mg/kg carga seguida de 70 mg/kg a cada 4h por 17 doses) e também critérios específicos para ingesta crônica/sobredosagem repetida. Fique ligado: carvão ativado é útil como descontaminação se a criança chegar nas primeiras horas, mas não substitui a NAC quando o nível sérico indica risco.

Alternativa A: INCORRETA. Desferroxamina é o quelante usado em intoxicação por ferro (sucrose de ferro, p. ex.) quando há sobrecarga aguda e sinais de toxicidade sistêmica. Não tem papel na intoxicação por paracetamol, pois o mecanismo envolvido (formação de NAPQI e depleção de glutationa) não é remediado por quelantes de ferro.

Alternativa B: INCORRETA. Atropina é o antídoto para sinais colinérgicos importantes (excesso muscarínico), como em intoxicações por organofosforados ou carbamatos. Não atua sobre a via metabólica do paracetamol e, portanto, não é indicada.

Alternativa C: INCORRETA. Vitamina K1 (fitomenadiona) reverte efeitos anticoagulantes da warfarina ou de rodenticidas anticoagulantes ao corrigir a carboxilação de fatores dependentes de vitamina K. Não corrige a lesão hepática induzida por NAPQI nem previne necrose hepatocelular por paracetamol.

Alternativa D: CORRETA. Acetilcisteína é o antídoto indicado. Quando a dosagem sérica está acima da linha de toxicidade provável no nomograma de Rumack–Matthew (após ingestão aguda única), inicia-se NAC o quanto antes para repor glutationa e neutralizar o NAPQI. A via e o regime dependem do protocolo local e do quadro clínico (VO ou EV, com doses baseadas no peso), lembrando que o tratamento é altamente eficaz se instituído precocemente.

Alternativa E: INCORRETA. Carvão ativado é medida de descontaminação que reduz absorção se administrado nas primeiras horas após a ingestão (idealmente até 1–2 horas, dependendo do preparo e coingestões). Não é o antídoto e, se a dosagem sérica já indica risco de toxicidade (geralmente aferida a partir de 4 horas), carvão não substitui a acetilcisteína. Ou seja: pode ajudar cedo, mas não é a resposta quando se pergunta pelo antídoto.

Resposta: Alternativa D