Dica do autor: O pulo do gato para diferenciar subtipos de diabetes em adolescentes é integrar idade, fenótipo, história familiar, exames laboratoriais específicos (autoanticorpos, peptídeo C) e quadro clínico (obesidade, cetoacidose, evolução). Diabetes tipo 1 é doença autoimune com perda progressiva das células beta, geralmente associa-se a autoanticorpos positivos, baixo peptídeo C e risco de cetoacidose. Diabetes tipo 2, cada vez mais presente em jovens, costuma vir com resistência insulínica: excesso de peso/obesidade, acantose nigricans e perfil metabólico alterado. MODY (diabetes monogênico de início jovem) apresenta início precoce (tipicamente <25–35 anos), herança autossômica dominante com vários membros afetados em gerações sucessivas, manutenção de produção de insulina (peptídeo C normal), negativos para autoanticorpos e curso mais insidioso — algumas formas (ex: HNF1A) respondem bem a sulfonilureias; outras (GCK) têm hiperbilhar leve e estável, sem necessidade imediata de tratamento intensivo. Diabetes secundário tem história compatível com causa induzida (medicamentos, endocrinopatias, pancreatite). Ou seja: bata o olho na combinação idade jovem + peptídeo C preservado + autoanticorpos negativos + história familiar autosômica dominante — isso puxa para MODY e justifica investigação genética e ajuste terapêutico específico.

Alternativa A: INCORRETA. Diabetes tipo 1 costuma apresentar marcadores de autoimunidade positivos (anticorpos anti-GAD, anti-IA2, entre outros) e redução progressiva do peptídeo C, refletindo perda de função das células beta; clinicamente, há tendência à cetoacidose se não tratado. No caso em questão, o peptídeo C está preservado e os autoanticorpos estão negativos, além do padrão familiar compatível com transmissão dominante — tudo isso vai contra o diagnóstico de DM tipo 1.

Alternativa B: INCORRETA. Diabetes tipo 2 em adolescentes é possível, mas tipicamente vem associado a obesidade, sinais de resistência insulínica (ex.: acantose), sedentarismo e um perfil metabólico com dislipidemia. Além disso, na DM2 o início costuma ser mais associado a fatores ambientais e estilo de vida, sem padrão claro de herança autossômica dominante. Na questão, o quadro clínico e laboratorial (idade jovem sem fenótipo de resistência, peptídeo C preservado e história familiar sugestiva de transmissão vertical) não favorecem DM2.

Alternativa C: CORRETA. MODY é a explicação que casa com os achados: início na adolescência, manutenção de produção endógena de insulina (peptídeo C presente), ausência de autoanticorpos e história familiar compatível com herança autossômica dominante (vários familiares acometidos em idades precoces). Clinicamente, esse diagnóstico altera conduta — investigação genética confirmatória, rastreamento familiar e escolha terapêutica direcionada (por exemplo, sulfonilureias em HNF1A em vez de insulinoterapia imediata). Por tudo isso, MODY é o diagnóstico mais provável.

Alternativa D: INCORRETA. Diabetes secundário surge em contexto de outra condição (uso de medicamentos como corticoide, endocrinopatias, pancreatite, fibrose cística, transtornos do pâncreas) e costuma haver sinais ou história que apontem para essa causa. Na ausência de indicação clínica de causa secundária e com os dados laboratoriais e familiares apontando para um fenótipo monogênico, o diagnóstico de diabetes secundário fica pouco provável.

Resposta: Alternativa C