Dica do autor: O quadro descrito é clássico da síndrome da aspiração de mecônio (SAM). O meconial no trato respiratório do RN pós-termo provoca três mecanismos fisiopatológicos principais que se somam: obstrução mecânica das vias aéreas (com efeitos tipo “válvula” que geram áreas hiperinsufladas e também atelectasia), inativação do surfactante e pneumonite química/inflamatória. A inativação do surfactante favorece colapso alveolar e aumento do espaço morto, levando a grandes ângulos de relação ventilação/perfusão (V/Q) e hipoxemia refratária. A resposta inflamatória, que aparece nas primeiras 24–48 horas, agrava o dano alveolar e a permeabilidade, podendo evoluir para necessidade de suporte ventilatório e, em casos graves, hipertensão pulmonar persistente por vasoconstrição hipóxica e shunt direita-esquerda. O pulo do gato é saber que muitos desses mecanismos coexistem: nem tudo é só obstrução ou só inflamação — é a soma que explica a repercussão respiratória e neurológica do RN.

Alternativa A: CORRETA. A aspiração de mecônio provoca obstrução mecânica das vias aéreas, que pode ser seletiva e variável (completas ou parciais). Nas obstruções parciais há efeito de válvula, causando aprisionamento de ar e hiperinsuflação em determinadas áreas; nas obstruções completas ocorre atelectasia distal. Esse mecanismo contribui para a alteração da troca gasosa observada na SAM.

Alternativa B: CORRETA. Componentes do mecônio inativam o surfactante (lipídios e proteínas), reduzindo a complacência e favorecendo colapso alveolar. O resultado é ventilação inadequada de unidades perfundidas (áreas perfundidas, mas não ventiladas), gerando importante desvio de shunt e hipoxemia.

Alternativa C: CORRETA. A irritação química pelas substâncias do mecônio desencadeia inflamação das vias aéreas e do parênquima pulmonar, com infiltração de células inflamatórias e liberação de mediadores, geralmente evoluindo nas primeiras 24–48 horas. Essa resposta inflamatória agrava o comprometimento ventilatório e a oxigenação.

Alternativa D: INCORRETA. É verdade que pode haver hiperinsuflação por efeito de válvula em áreas parcialmente obstruídas, mas a consequência fisiológica típica não é alcalose. A hiperinsuflação tende a promover aprisionamento de CO2 e, se a ventilação alveolar fica comprometida, resulta em hipercapnia e acidose respiratória. Assim, a parte final da frase (“que gera hipoxemia e alcalose”) está errada — hipoxemia sim, mas a alteração ácido‑básica mais esperada é acidose respiratória, não alcalose.

Alternativa E: CORRETA. A SAM pode levar à hipertensão pulmonar persistente do recém‑nascido (HPPRN) por hipóxia, inflamação e vasoconstrição pulmonar; isso aumenta o shunt direita‑esquerda e pode agravar a hipóxia sistêmica, exigindo intervenções específicas de suporte.

Resposta: Alternativa D